介绍
药物治疗原理 抑郁. 基于以下假设：该疾病的根本原因是缺乏 羟色胺。 另外，也认为去甲肾上腺素至少是造成（运动）驱动器衰弱的原因。 抗抑郁药通过增加药物中两种信使物质的浓度来利用这些发现。 突触裂.
对于非常感兴趣的外行：这是两个之间的空间 突触 这些信使物质必须克服这些缺陷，以便能够传输信号。 当所谓的突触被信号激发时，它将神经递质释放到神经元中。 突触裂。 然后，它们通过扩散传播到随后的突触，即所谓的突触后。 发射器与位于表面上的受体结合。 然后，突触后也被激发，然后可以传输信号。
增加信使物质的浓度
可以通过三种方式提高浓度：1.抑制神经元单胺转运蛋白：这些转运蛋白通常可确保去甲肾上腺素/羟色胺 来自 突触裂 进入预突触，使发送的信号结束。 以下抗抑郁药会抑制该过程：三环抗抑郁药，选择性 羟色胺 再摄取抑制剂，去甲肾上腺素和2-羟色胺再摄取抑制剂。 XNUMX.突触前释放的增加：通常，特定递质的释放受到其神经元上所谓自动受体的激活的限制。
抑制这些受体的抗抑郁药因此实现了释放的增加，因此突触间隙中的浓度也增加了：α2-肾上腺素能受体拮抗剂3.单氨基氧化酶A的抑制：单氨基氧化酶A通常在突触中传播后会再次降解“我们的”神经递质。裂。 通过抑制它，减少了XNUMX-羟色胺和去甲肾上腺素的分解，反而被更多地吸收到突触前存储中。
现在，“过度填充”的存储器随后释放了大量的发射器。 以下抗抑郁药具有这种作用：MAO抑制剂然而，重要的是要知道神经递质的浓度在治疗开始后已经直接改变，因此可能的不良作用几乎立即开始。 相反，所需的抗抑郁作用仅在1-3周后才会出现。
转运蛋白的抑制作用是造成这种情况的原因。 这是因为神经递质在突触间隙中的永久增加浓度导致突触通过以降低的速率释放而发生反应。 因此，此时不能产生抗抑郁作用。
长时间的抑制会导致自体受体下调（脱敏），从而限制了突触前的释放。 这逐渐导致释放缓慢增加。 结果，患者必须意识到以下事实：这些“适应性变化”需要一定的时间。 这是因为由于患者抱怨早期出现副作用，并且常常无法达到预期的效果，因此经常会提前终止治疗。 此外，值得知道的是，抗抑郁药没有成瘾性，而且由于耐受性的提高，其副作用往往只是暂时的。
