来自嗅觉 黏膜 在嗅球中，嗅神经是第一条通过无标记的神经纤维传导嗅觉信息的颅神经。 嗅觉神经的特定疾病包括失眠和低渗。 它们也可能是由于 头骨 基地 断裂.
什么是嗅神经？
气味来自嗅觉 黏膜 到 脑 通过嗅觉神经。 因此，嗅觉神经既形成了总共十二根的第一条颅神经，又形成了嗅觉途径中的第一条链接，该链接描绘了嗅觉信息传输的过程。 因此，该区域的干扰 铅 导致病态的病态恶化 气味 （血尿不足）或完全失败（失眠）。 由于嗅觉神经不包含 脑干 神经元，但由嗅觉细胞的轴突组成，从文献上的某些资料来看，严格意义上讲它并不是颅神经。 但是，由于传统原因，医学仍然认为嗅觉神经是颅神经。 对于 视神经 或具有类似性质的视神经。
解剖结构
嗅觉神经由纤维组成，在解剖学上也称为嗅觉丝或嗅觉丝。 它们是位于嗅觉中的细胞的神经纤维 黏膜，他们对嗅觉刺激做出反应。 它们仅在区域性嗅觉中发现。 从那里开始，嗅神经横越筛板，一直延伸到嗅球。 脑。 总共，嗅觉神经由20-25束束组成，而束束又由单个神经纤维（轴突）组成。 与其他神经元不同，能够形成嗅觉神经的神经纤维是弹珠状的，因为它们不具有嗅觉神经。 髓鞘。 该 髓鞘 由雪旺氏细胞产生，并使轴突电气绝缘。 这提高了信息传输的速度。 相反，对于嗅觉神经（缺少该绝缘层），这意味着其信号的传播比其他信号的传播更慢 神经。 颅中 神经，嗅觉神经最短。
功能与任务
嗅觉神经的功能是传递嗅觉信息。 尽管人类不是动物界中对气味最敏感的生物之一，但他们的嗅觉粘膜有30万个嗅觉细胞分布在10平方厘米的面积上。 嗅觉细胞在其表面具有敏感受体。 刺激改变了 细胞膜 和生化 平衡 的感觉细胞转移。 结果，发生了去极化：电压改变并且现在可以继续通过神经纤维。 细胞的长距离延伸进入嗅球（bulbus olfactorius），该球已经在 脑。 不需要突触或互连； 因此，电信号的传输特别有效。 嗅球小球包含锥体二尖细胞，它们作为一个整体形成嗅球。 通过第二个神经元，信号最终到达大脑的嗅觉中枢，神经学家将其称为初级嗅觉皮层或三角gon。 这是在中央进行初始处理的地方 神经系统 在大脑处理较高区域的嗅觉信息之前。
疾病
两种临床图片专门影响嗅觉神经：失眠和低渗。 后者描述了 气味，而患有失眠症的人则完全失去了嗅觉。 在功能性失眠症中，理论上受影响的个体仍具有残余能力 气味，但它的实际意义不再存在。 嗅觉丧失的一种特殊形式是部分性失眠，这会导致嗅觉某些气味的能力丧失，而不会损害其他嗅觉。 医学将这些临床图像归类为定量嗅觉障碍。 其原因是多方面的。 神经退行性疾病，例如 帕金森氏病, 阿尔茨海默氏症 疾病或 多发性硬化症 可能是造成低渗和缺氧的原因，也可能是造成创伤的原因。 头骨 基地 断裂 是定量嗅觉障碍的常见创伤原因之一，特别是在额骨骨折的情况下。生化原因包括 锌缺乏症 以及诸如 ACE抑制剂, 抗组胺药 并确定 抗抑郁药。 此外， 氯 和 苯 气体会破坏嗅觉系统，感染也会 病毒, 炎症，肿瘤和肿胀。 先天性厌食不一定是由于嗅觉神经的发育不良或病变引起的，但也可能影响信息传输系统的其他成员。 但是，原因通常是在嗅觉途径中，其中包括嗅觉神经。 先天性贫血的一种特殊形式表现在Kallmann综合征的背景下。 在这种情况下，嗅觉障碍伴有功能障碍。 卵巢 或睾丸，因此可以防止或延迟青春期发育。 另外，可能会出现手部运动障碍（神经痛）和牙齿和/或脑筋附件丢失的情况。 其他疾病也是可能的。 Kallmann综合征是由遗传物质的突变引起的，是遗传性的。 无论是什么原因，失眠和体力不足都会引起心理困扰。 在诸如神经退行性疾病的原因的情况下，增加了相应潜在疾病的心理症状，其中抑郁症状特别普遍。 尽管完好无损 味道 芽和 神经，嗅觉功能障碍也限制了对 味道，因为这两种感官方式密切相关，并且气味会显着影响食物的味道。
