利什曼原虫是人类致病性原生动物。 寄生虫通过两种宿主生物传播，并在昆虫和脊椎动物之间交替宿主。 感染利什曼原虫会导致 利什曼病.
什么是利什曼原虫？
原生动物是原始动物或原生动物，由于它们的异养生活方式和活动性而可以归类为动物真核原生动物。 根据格雷尔的说法，它们是真核生物，以单个细胞的形式出现，可以形成殖民地的联系。 利什曼原虫或利什曼原虫形成鞭毛原生动物的属，定殖于 血液 巨噬细胞并在那里繁殖。 在这种情况下， 在 鞭毛。 利什曼原虫是专性的细胞内寄生虫，可在昆虫物种（例如沙蝇或沙蝇）之间切换宿主 蝴蝶 ges和脊椎动物，例如绵羊，狗或人。 寄生虫属以威廉·布格·利什曼（William Boog Leishman）的名字命名，后者被认为是第一个描述者。 像其他鞭毛虫一样，利什曼原虫属的生物随着当前宿主和发育阶段而改变鞭毛的形状和位置。 基本上，利什曼原虫平均较小。 寄生虫生活和 增长 以牺牲他们的主人为代价。 这意味着寄生虫总是具有疾病价值，并对宿主生物造成或多或少的严重损害。 例如，利什曼原虫会导致临床表现 利什曼病 基本上被认为是人类 病原体. 这些寄生虫现已从澳大利亚传播到世界各地，并在世界范围内引起许多动物疾病。 并非该属的所有菌株都会感染人类。 尽管如此，据世界卫生组织称，全世界每年约有 1.5 万新病例。 其中约三分之一存在于内脏 利什曼病. 目前，XNUMX 万人被认为是感染的携带者。
发生，分布和特征
利什曼原虫在两个宿主中繁殖。 繁殖的第一个部位是沙fly的生物。 随着蚊子的 唾液，当它咬人时，它们会以带鞭毛的形式迁移到被咬的生物体内。 在脊椎动物生物体中，它们被巨噬细胞或吞噬细胞吞噬。 这一原则也被称为被动入侵并导致利什曼原虫的变态。 随着吞噬细胞的无声入侵，生物体将它们的形状转变为无鞭毛体或未鞭毛的形式。 在巨噬细胞内，寄生虫通过分裂繁殖。 当它们破坏了宿主细胞时，它们重新呈现无鞭毛体形式。 在鞭毛形式中，寄生虫具有异常的运动能力，因此能够重新侵入新的巨噬细胞。 一旦病原体被重新吸收 血液 被白蛉或类似昆虫感染的脊椎动物，这个循环就完成了。 在昆虫的肠道中，利什曼原虫再次成为前鞭毛体生物，在肠道内成为无鞭毛体形式 上皮，到达蚊子的 唾液腺. 在脊椎动物的下一根棍子上可能会发生新的感染。 利什曼原虫的致病因素之一是“特洛伊木马”策略。 它们的表面带有一个信号，表明对人体无害 免疫系统。 该 记忆 因此功能被绕过。 此外，利什曼原虫种的寄生虫逆转了防御反应对其有益的作用。 他们利用吞噬作用促进 中性粒细胞粒细胞 通过侵入未被识别的长寿巨噬细胞并在其内部繁殖来达到其目的。 在组织感染中，粒细胞被趋化因子吸引到患处。 如果是 虫咬，此区域对应于 皮肤. 它们根据表面结构吞噬入侵的生物体，并允许局部炎症过程发展。 活性灰 白细胞 然后分泌趋化因子以吸引更多的粒细胞。 被吞噬的利什曼原虫促进吞噬细胞内其他趋化因子的形成。 这 病原体 在受感染的组织中繁殖未被检测到且不受挑战的细胞。 利什曼原虫自身也产生趋化因子，从而阻止了该因子的形成。 干扰素-被诱导的粒细胞内的诱导型趋化因子，从而阻止NK或Th1细胞的活化。
疾病和医疗状况
上述过程使利什曼原虫感染成为一种潜伏性疾病。 病原体 到 免疫系统. 粒细胞的自然寿命很短。 大约十小时后细胞凋亡开始。 在感染的粒细胞中，caspase-3 的激活受到抑制，因此它们的寿命长达三天，更长。 病原体还刺激粒细胞吸引巨噬细胞，从而清除细胞毒素和蛋白水解 酶 来自周围组织的粒细胞。 因此，利什曼原虫通过生理清除过程被巨噬细胞吸收，并且凋亡物质的摄取抑制了巨噬细胞活性。 禁用针对细胞内寄生虫的防御机制，使病原体得以生存。 在粒细胞的细胞内，病原体没有直接的巨噬细胞表面受体接触，并且看不见。 因此， 免疫系统 没有被激活。 在内脏利什曼病中， 内部器官 被影响到的。 最常见的病原体是利什曼原虫和新生婴儿。 没有 治疗，约有百分之三的案件以致命告终。 在 皮肤 利什曼病或皮肤利什曼病， 内部器官 幸免。 这种感染最重要的病原体是热带利什曼原虫，小型热带原虫，婴儿热带原虫和埃塞俄比亚。 这 皮肤 被昆虫传播后变红。 形成发痒的结节，逐渐变成丘疹，然后形成 溃疡 长达五厘米。 除了潮湿的皮肤感染，还发生皮肤干性或弥漫性感染。 除了这些形式的利什曼病之外，还存在粘膜皮肤利什曼病，其不仅影响皮肤，还影响粘膜。
