克罗恩病：起因

发病机制（疾病发展）

迄今为止，尚不清楚是什么原因引起的 克罗恩病。 遗传，家庭，感染和免疫原因进行了讨论。 可以确定的是，促炎和抗炎信使物质的失衡。 在促炎（促炎症）细胞因子中，肿瘤 坏疽 因子（TNF）起关键作用。

病因（原因）

传记原因

  • 遗传负担
    • 家庭聚类–患病个体的一级亲属患发炎性肠病的风险增加5到20倍。 大量的研究已经确定了多种基因，这些基因可能在以下疾病的发生中起作用： 克罗恩病; 这些基因容易发生突变，并参与了对这些基因的调控。 免疫系统 肠黏膜的遗传易感性–肠道免疫系统的紊乱或功能障碍 黏膜 具有慢性炎症反应–免疫和炎症介质，例如细胞因子， 前列腺素在克罗恩病患者的组织中已检测到浓度升高的白三烯和白三烯。 病人的 结肠 受疾病影响的副本较少 基因 根据一项国际研究，该药物负责所谓的β防御素2（一种内源性肽抗生素）。 防御素是仅由约30种蛋白质构成单元组成的肽，其作用类似于人体自身 抗生素，保护粘膜免受细菌侵袭。 患有 结肠 来自 克罗恩病 黏膜中的β-防御素含量低。
      • 遗传风险取决于基因多态性：
        • 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
          • 基因：ATG16L1，BSN，IBD5，CDKAL1，IL23R，NOD2，PTPN2。
          • SNP：NOD2066844中的rs2 基因.
            • 等位基因星座：CT（3.0倍）。
            • 等位基因星座：TT（35.0倍）
          • SNP：基因NOD2066845中的rs2
            • 等位基因星座：CG（3.0倍）。
            • 等位基因星座：CC（35.0倍）
          • SNP：基因NOD2066847中的rs2
            • 等位基因星座：DI（3.0倍）。
            • 等位基因星座：II（35.0倍）
          • SNP：基因间区域中的rs17234657。
            • 等位基因星座：GT（1.54倍）。
            • 等位基因星座：GG（2.32倍）
          • SNP：基因IBD6596075中的rs5
            • 等位基因星座：CG（1.5倍）。
            • 等位基因星座：CC（2.0倍）
          • SNP：基因PTPN2542151中的rs2
            • 等位基因星座：GT（1.3倍）。
            • 等位基因星座：GG（2.0倍）
          • SNP：基因CDKAL6908425中的rs1
            • 等位基因星座：CT（1.63倍）。
            • 等位基因星座：CC（1.95倍）
          • SNP：基因间区域中的rs1000113。
            • 等位基因星座：CT（1.5倍）。
            • 等位基因星座：TT（1.9倍）
          • SNP：基因NOD17221417中的rs2
            • 等位基因星座：CG（1.3倍）。
            • 等位基因星座：GG（1.9倍）
          • SNP：基因IL11805303R中的rs23
            • 等位基因星座：CT（1.4倍）。
            • 等位基因星座：TT（1.8倍）
          • SNP：基因ATG10210302L16中的rs1
            • 等位基因星座：CT（1.2倍）。
            • 等位基因星座：TT（1.8倍）
          • SNP：基因BSN中的rs9858542
            • 等位基因星座：AG（1.1倍）。
            • 等位基因星座：AA（1.8倍）
          • SNP：基因间区域中的rs12037606。
            • 等位基因星座：AG（1.22倍）。
            • 等位基因星座：AA（1.52倍）
          • SNP：基因间区域中的rs6601764。
            • 等位基因星座：CT（1.16倍）。
            • 等位基因星座：CC（1.52倍）
          • SNP：基因间区域中的rs7753394。
            • 等位基因星座：CT（1.2倍）。
            • 等位基因星座：CC（1.5倍）
          • SNP：基因间区域中的rs9469220。
            • 等位基因星座：AG（1.1倍）。
            • 等位基因星座：AA（1.5倍）
          • SNP：基因间区域中的rs7807268。
            • 等位基因星座：CG（1.3倍）。
            • 等位基因星座：CC（1.4倍）
          • SNP：基因IL11209026R中的rs23
            • 等位基因星座：AG（0.14倍）。
            • 等位基因星座：AA（<0.14倍）
  • 剖腹产分娩（剖腹产; 炎症性肠病的风险增加20％）。
  • 皮肤 类型–皮肤白皙的人受到的影响是皮肤黑皙的人的两倍。
  • 母乳喂养时间–母亲母乳喂养时间越长，孩子患病的风险越低

行为原因

  • 营养学
    • 食品成分，尤其是精制食品的使用增加 碳水化合物 - 白色的 糖，白面粉制品。
    • 纤维消耗低
    • 高消耗化学加工的食用脂肪
    • 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
  • 兴奋剂消费
    • 烟草 (抽烟）–表现（吸烟者患疾病的风险高2倍）和复杂病程的主要危险因素。
    • 此外，怀孕期间吸烟的母亲的孩子患病的风险是不吸烟母亲的孩子的两倍。
  • 心理社会状况
    • 冲突情况
    • 压力-可能导致新的复发
  • 卫生状况–在出生后第一年与稳定的动物或其排泄物定期接触，与18岁以前患克罗恩氏病的风险减半相关（假设：缺乏与寄生虫和微生物毒素的对抗会增加罹患克罗恩病的风险）对免疫系统进行“错误编程”，导致自身免疫性疾病）

药物治疗

环境暴露–中毒（中毒）。

其他原因

  • 屏障障碍–另一个假设是，在某些克罗恩氏病患者中，肠腔与生物体之间可能存在屏障障碍。 这允许肠 菌 侵入肠壁并引起炎症（胃肠道感染），进一步损害肠壁。
  • 细胞因子由肠壁中的所有细胞产生，作用于粘膜 免疫系统，并且-通过促进炎症过程-大量参与临床症状，例如纤维化发展，水肿， 发烧，减肥以及 体重过轻。 细胞因子激活 中性粒细胞粒细胞，随后从 毛细血管 区域并大量进入肠壁。 他们在那里释放增加 类花生酸 （炎症介质），损害肠道 黏膜 并增加感染的风险。