酮症酸中毒是一种严重的，威胁生命的新陈代谢脱轨，主要发生在 糖尿病 糖尿病（糖尿病性酮症酸中毒）。 酮症酸中毒可通过多种症状表现出来，包括所谓的“亲吻”。 口 呼吸“ 至 昏迷。 在这里确切地了解什么是酮症酸中毒，它如何发展以及有哪些可用的治疗方法。
酮症酸中毒是什么意思？
酮症酸中毒一词由以下术语组成 酸中毒 和酮症。 酸中毒 指人体的酸代谢状态， 血液 在酸性范围内（<7.35）。 这是由于血液中的酸性物质占主导地位，例如二氧化碳（CO
2
）和氢离子（H
+
）。 酮症是指体内过量的所谓酮体 血液。 这些是 糖 可以使身体自我制造并具有酸性的替代品。 两者合计，酮症酸中毒因此指出，在人体中有太多的酸性酮体 血液 血液的pH值已降至酸性范围。 酮症酸中毒是一种代谢性酸性糖（代谢性酸性糖），与呼吸性酸性糖不同，后者是由 呼吸 问题。
酮症酸中毒为什么会发展？
该体在酮体中形成酮体 肝 代替 糖 粒子 （碳水化合物），人体将其作为其所有功能的能源。 通常，酮体是作为中间体的中间产物而形成的。 脂肪代谢 并且总是在血液中发现少量。 但是，如果还不够的话 糖 可用，更多 脂肪酸 被分解成酮体并释放到血液中。 实际上，糖的替代品的生产是人体的明智措施，尽管我们缺乏糖，但能为我们提供所需的能量。 然而，酮体的酸性性质引起问题。 例如，典型的糖缺乏症会引发酮症酸中毒 糖尿病 饥饿状态和 酗酒.
1型糖尿病和2型糖尿病的酮症酸中毒。
糖尿病性酮症酸中毒的发生主要与不良的血糖控制有关。 两种类型的新陈代谢都发生脱轨 糖尿病 和2型糖尿病，但更常见于1型。在1型糖尿病中，常规 麻 服用似乎还会增加发生酮症酸中毒的风险。
服用SGLT-2抑制剂引起的糖尿病性酮症酸中毒。
在极少数情况下， 治疗 就威胁生命的不良药物反应而言，与SGLT-2抑制剂合用也可引起非典型糖尿病性酮症酸中毒。 这是对各种专业出版物进行评估的结果。 医生首先看到的是减少碳水化合物，减少碳水化合物的综合作用。 胰岛素 剂量 以及不变的进一步 管理 SGLT-2抑制剂作为糖尿病酮症酸中毒的“可能诱因”。 越来越多的糖尿病酮症酸中毒是由于 脱水，疾病，剧烈运动和过度 酒精 消耗。 为了预防SGLT-2相关的糖尿病酮症酸中毒，建议 胰岛素 管理 不宜减少。 糖尿病酮症酸中毒时，SGLT-2抑制剂 管理 应该停止。 来自瑞士的医师还根据观察到的病例建议，在研究方案之外，至少不应使用SGLT-1抑制剂（例如依普列净）治疗2型糖尿病患者。
酮症酸中毒的症状
酮症酸中毒引起的症状通常在几天内缓慢发展。 症状可能包括 腹痛, 呕吐及 发烧。 在糖尿病性酮症酸中毒的情况下，高热感染通常先于 流程条件。 受影响的人会伴随着严重的口渴 尿频。 酮症酸中毒的典型特征是深 呼吸，即所谓的“接吻-口 呼吸”，因为人体在酸性新陈代谢状态下会尝试呼吸酸性物质。 另外，呼吸可能是丙酮性的，因此 气味 甜，有点像腐烂的水果。 此外，还有平衡的血流 盐 (电解质）。 如果电解质比率超出 平衡, 心律失常 可能发生，以及 肾 功能障碍和 水 保留，这对于 脑 （脑水肿）。在酮症酸中毒的最后阶段， 休克 和 昏迷 即将到来。
酮症酸中毒昏迷
糖尿病性酮症酸中毒被认为是1型糖尿病儿童和青少年最常见的死亡原因。 荷尔蒙 胰岛素 运输糖 分子 进入细胞，需要它们提供能量。 如果没有胰岛素，则糖 分子 留在血液中（高血糖），并且单元格中不存在。 形成酮体作为补偿措施。 后续 酸度过高 血罐 铅 从昏厥到意识障碍 昏迷。 酮症酸中毒时的昏迷称为“酮症酸中毒昏迷”，通常发生于1型人群 糖尿病 （“昏迷糖尿病”）。 与1型不同，在2型的情况下，胰岛素完全缺乏 糖尿病，仍然可以产生一些胰岛素。
酮症酸中毒的治疗
酮症酸中毒的治疗取决于疾病进展的程度。 如果受影响的人处于昏迷状态，则有紧急情况和重症监护 措施 必须立即送到医院。 呼吸和 循环 必须加以保护，并且 内部器官 必须受到保护，以免发生故障。 通常，糖尿病性酮症酸中毒的治疗包括补液 措施，电解质的平衡 平衡 和胰岛素的管理。 提供足够的液体摄入总是很重要的，这要通过静脉途径进行。 如果有发音 酸中毒 并且血液pH值很低时，可以使用平衡剂来缓冲血液中的酸代谢状态。 钠 or 钾 经常需要进行替代以重新平衡电解质 平衡。 在糖尿病性酮症酸中毒的情况下，可以通过胰岛素来运输糖分 分子 进入细胞。 糖尿病患者应由其医师对酮酸中毒的风险进行教育，并在代谢出轨的最初迹象时就适当的行为提供建议。
预防糖尿病性酮症酸中毒。
预防糖尿病性酮症酸中毒的最重要措施是高血脂的早期治疗 葡萄糖 水平。 糖尿病患者也应接受以下教育： 健康 照顾专业人士如何在水平升高的情况下正确采取行动。 为防止儿童和青少年1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒的并发症，提供以下选择：
