根据美国人的建议进行基于病因（因果）的分类 糖尿病 下表显示了协会（ADA）和世界卫生组织。
糖尿病的分类
I. 1型糖尿病–由于ß细胞（胰岛素产生部位）的破坏（破坏）而导致的绝对胰岛素缺乏：
- 1a型：免疫学介导的形式特殊形式：LADA（潜在的自身免疫 糖尿病 （在成年人中发病）–在成年期（> 1岁）表现出的25型糖尿病； 胰岛素 缺乏症发展相对缓慢。 不 胰岛素 在开始的6个月中需要检测GAD-Ak（谷氨酸脱羧酶；英语：谷氨酸脱羧酶= GAD；ß细胞特异性酶）。
- 1b型：特发性形式/疾病，无明显原因发展（在欧洲极少见）。
II型2型糖尿病–造成严重程度不同的4个因素是：
- 胰岛素 抵抗力（激素胰岛素的作用减弱或消失）。
- ß细胞的分泌缺陷（“关于分泌”）。
- A细胞的分泌缺陷（胰高血糖素/胰高血糖素分泌增加→血糖水平↑）
- ß细胞进行性凋亡（程序性细胞死亡）。
三， 已知原因的其他特定形式的糖尿病
- A.β细胞功能的遗传缺陷（常染色体显性遗传）–“成熟期开始 糖尿病 的年轻人”（MODY），没有自动Ak检测和 肥胖。 在25岁之前表现出来。大约占所有糖尿病患者的1％。 当前有11种已知形式，其中以下四种最常见的形式约占所有MODY病例的90％（所有其他MODY糖尿病的发生率≤1％，因此未在此处列出）：
MODY表格 基因 缩写 染色体 苯丙胺 MODY 1（约3％） 肝细胞核因子4α HNF-4α 20q 胰岛素分泌减少，糖原合成减少。 低 甘油三酯 (血液 血脂). MODY 2（约15％） 葡萄糖激酶 GK 7p 胰岛素分泌减少 病程较轻，通常无晚期并发症 MODY 3（约70％） 肝细胞核因子1α HNF-1α 12q 胰岛素分泌减少 肾（“肾脏相关”）糖尿（尿中葡萄糖的分泌） MODY 5（约3％） 肝细胞核因子1 beta HNF-1β 17q 胰岛素分泌减少 肾囊肿，生殖器畸形（性别畸形）
- B.胰岛素作用的遗传缺陷。
- C.与消化酶产生不足有关的外分泌胰腺/胰腺疾病（慢性胰腺炎/慢性胰腺炎）：继发于胰腺肿瘤的糖尿病也称为3c型糖尿病
- D.内分泌腺功能受损或内分泌功能不良引起的内分泌病变/疾病 激素 (肢端肥大症，醛固酮， 库欣综合症，胰高血糖素， 甲状腺功能亢进症, 嗜铬细胞瘤，生长抑素瘤）。
- E.药物引起的（例如糖皮质激素，甲状腺激素，β肾上腺素能，噻嗪类，激素类避孕药）； 另请参见“药物引起的糖尿病作用”
- F.感染（例如先天性 风疹 感染，CMV感染）。
- G.罕见的免疫学确定形式（例如，抗胰岛素受体 抗体).
- H.偶尔与糖尿病相关的遗传综合症（例如唐氏综合症，克林费尔特氏综合症，特纳综合症）
IV。妊娠期糖尿病（GDM）
关于新的2型糖尿病分类的提案
由瑞典隆德大学糖尿病中心的Leif Groop教授领导的作者提出了一种新的2型糖尿病分类，该分类基于：
诊断年龄，BMI（体重指数），HbA1c，β细胞功能（HOMA 2B：根据C肽浓度评估β细胞功能），胰岛素抵抗（HOMA2-IR：评估胰岛素敏感性）和自身抗体（谷氨酸）脱羧酶抗体（GAD抗体；识别自身免疫性糖尿病患者），他们建议将成人分为五种形式：
| 簇 | 产品描述 | 临床症状/实验室 | 年龄组别 | Beta细胞功能 | 频率 | 治疗 |
| 1 | 严重的自身免疫性糖尿病（SAID）； 基本上是LADA糖尿病：潜在的胰岛素依赖 糖尿病 在成年时期）。 |
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成年后的表现 | 破坏了的β细胞（=不产生胰岛素） | 6-15％22％ | 患者在病程初期需要胰岛素治疗 |
| 2 | 严重胰岛素缺乏型糖尿病（SIDD）：类似于组1。 |
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受影响的人通常年轻苗条 | 清除胰岛素缺乏症 | 9-20％3％ | 患者通常相对较早地需要胰岛素 |
| 3 | 严重的胰岛素抵抗性糖尿病（SIRD） |
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诊断时明显的胰岛素抵抗 | 11-17％11％ | ||
| 4 | 轻度肥胖相关糖尿病（MOD） |
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与第3组患者相比，代谢受到的干扰较小 | 18-23％29％ | ||
| 5 | 老年患者的轻度年龄相关性糖尿病（MARD） |
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老年患者 | 39-47％35％ |
研究人员认为，这五种形式在遗传上都是不同的，因此它们是不同的类型，而不是疾病的阶段。 此外，作者指出，许多簇1 + 2患者在表现时未接受胰岛素治疗。
