黑色素细胞刺激激素（MSH）代表一组肽 激素 除其他事项外，该法规规范了 黑色素 在黑色素细胞中。 此功能由黑皮质素受体控制。 在上下文中 艾迪生病，有增加 浓度 的MSH，在这里导致铜色 皮肤.
什么是促黑素细胞激素？
黑色素细胞刺激 激素 是执行不同功能的肽激素。 其中，它们负责三聚氰胺的形成。 为了执行任务，它们停靠在所谓的黑皮质素受体上。 黑皮质素受体是G蛋白偶联受体。 这些是膜结合受体，借助GTP结合 蛋白质将信号传导到细胞内，在细胞内刺激各种反应的启动。 刺激黑素细胞 激素，也称为黑素，由三种不同的肽激素组成。 这些是α-β-和γ-MSH。 这三种MSH均由激素原proopiomelanocortin（POMC）和促肾上腺皮质激素（ACTH）和β-内啡肽。 所有MSH和 ACTH 停靠在相同的黑皮质素受体MC1R，MC2R，MC3R，MC4R和MC5R上以发挥作用。
功能，动作和角色
刺激黑素细胞的激素的功能包括刺激黑素细胞产生 黑色素。 特别是在存在增加的情况下 紫外线辐射 从阳光中吸收，MSH的产量增加，可以通过使棕褐色变色来提供更好的防晒 皮肤。 此外 黑色素 生产中，MSH还控制 发烧 应对并刺激饥饿中心。 为了介导这些功能，MSH必须偶联至黑皮质素受体。 各个受体各自介导其自身的功能。 黑皮质素受体1（MC1R）对照 头发 着色和 皮肤 晒黑。 黑皮质素受体2（MC2R）介导 ACTH。 另一个黑皮质素受体MC3R表达于 脑, 胎盘或肠组织。 在黑素细胞或肾上腺皮质中未发现。 该受体在MSH的帮助下控制着 发烧 反应和食物利用，减少体内脂肪的储存。 MC4R也表示为 脑, 胎盘 和肠组织，并在MSH的帮助下略微升高体温，同时抑制 发烧 回复。 另外，抑制了饥饿反应，影响了代谢能量的消耗，并且增加了性欲。 必要时释放刺激黑素细胞的激素。 它们已牢固地集成到产品的调节电路中。 内分泌系统。 当对ACTH的需求很高时，也会同时产生大量的α-MSH。 ACTH控制糖皮质激素的形成。 因此，它响应了对这些激素的更高需求。 同时，还会产生更多的MSH。
形成，发生，性质和最佳水平
黑色素细胞刺激激素形成于 下丘脑 或垂体中叶。 在那里，它们是由激素原proopiomelanocortin（POMC）的衰变形成的。 POMC最初会产生ACTH，γ-MSH和β-脂蛋白。 在此过程中，α-MSH可通过进一步切割肽残基从ACTH形成。 β-脂蛋白分解为γ-脂蛋白和β-内啡肽。 最后，然后由γ-脂蛋白形成β-MSH。
疾病与失调
如前所述，促黑素细胞激素，以及促肾上腺皮质激素和β-内啡肽是由激素原proopiomelanocortin（缩写为POMC）形成的。 Proopiomelanocortin由267组成 氨基酸。 由于这种激素是一种激素，必须完整无缺，才能分解成有效的激素。 编码 基因 用于proopiomelanocortin的位于3号染色体上。有一个基于这种突变的已知临床图片 基因。 受影响的人患有严重的 肥胖 以及肾皮质功能不全的年龄较小。 他们也有一个红色 头发 颜色。 由于MSH的形成形式有缺陷，它们无法再正常发挥作用。 由于饥饿中心的干扰和能源消耗的调节， 肥胖 发展。 另外，黑色素的形成也受到干扰。 这导致红色 头发由于也缺少ACTH激素，因此无法再最佳地刺激肾上腺皮质。 各个受体上的突变也可能导致部分MSH功能失效，因为它们不再能够停靠在相应的受体上。 在其他与激素相关的疾病中，刺激黑素细胞的激素仅起次要作用。 但是，它们可以导致这些疾病的典型症状。 特别是在 艾迪生病，就会出现症状，表明症状有所增加 浓度 MSH。 艾迪生病 通常以皮肤青铜色为特征。 在这里，越来越多地形成黑色素，其沉积在皮肤中。 通常情况下，皮肤的棕色变色被认为是 健康。 然而，在艾迪生氏病中，它具有严重的基础。 艾迪生氏病是一种严重的荷尔蒙失调症，通常甚至会因器官衰竭而导致死亡。 由于某种原因，在该疾病中肾上腺皮质被破坏。 这可能是由于自身免疫过程，对该区域的伤害或其他原因造成的。 无论如何， 糖皮质激素 皮质醇, 醛固酮 而性激素只能在很小的程度上产生。 这导致了这种疾病的主要症状。 但是，由于荷尔蒙系统受制于监管机制，因此 下丘脑 被刺激产生更多的促肾上腺皮质激素。 但是，即使ACTH升高 浓度 不能再刺激形成 糖皮质激素 因为肾上腺被破坏了。 除了ACTH的形成增加以外，刺激黑素细胞的激素也增加。 刺激黑素细胞产生更多的黑色素。
