Beta阻滞剂
Beta受体阻滞剂是必不可少的，尤其是对于泵吸力较弱的患者 心 (=心脏衰竭）或 心脏病发作的。 Beta受体阻滞剂的名字来自于受体 心。 受体就像细胞和器官的翻译器。
信使物质停靠在它们上并引起预定的变化。 所谓的β受体除其他外位于 心。 他们从我们的植物人那里收到信号 神经系统，这里所谓 交感神经系统.
它在体力消耗和压力期间被激活，使我们的身体更加高效。 它增加了 心率 在心脏，并使其跳动更强。 它扩张了支气管，使我们可以更好地呼吸，并且它抑制了肠道活动，从而为运动提供了尽可能多的能量。
的信号 神经系统 被各种受体/翻译器接收和转换。 在alpha和beta受体（希腊字母A和B的术语）之间有区别。 Alpha受体除其他外位于 船舶 β受体阻滞剂阻止交感神经的作用 神经系统 通过阻止其受体的β受体。
结果，心脏跳动的速度和强度降低了。 如果心脏的跳动变慢且强度减弱，那么 血液 被泵入血管系统 胃和食管静脉血压增高 可能会下降。 除了对 高血压，β受体阻滞剂还具有较大的优势，即通过更慢，更不剧烈地跳动来减少心脏的氧气消耗，因为更少的工作意味着更少的能量消耗。
这使患有冠状动脉疾病的患者受益 船舶 （=提供心脏并像花圈一样环绕心脏的血管），因为在这些患者中，血管不再能够充分运输 血液 由于钙化而导致心肌组织受损，导致血液缺乏，最后但并非最不重要的是心脏病发作。 患有哮喘或其他阻塞性疾病的患者需要特别注意使用β受体阻滞剂的治疗 肺 疾病如 慢性阻塞性肺病。 由于在肺部也发现心脏的受体具有类似的变异，因此受体的刺激除对心脏的影响外，还可能引发呼吸困难，因为呼吸道由于阻塞而变窄了。 β受体。
因此，在进一步的发展中，已经开发出了选择性更高的β-受体阻滞剂，其剂量较低，对心脏的影响大于对肺的影响，因此通常可以避免这种并发症。 这些所谓的心脏选择性（心脏=心脏）β受体阻滞剂的例子是 美托洛尔 和阿替洛尔。 除哮喘发作外，所有β-受体阻滞剂最重要的副作用是治疗开始时体重增加，男性效能障碍， 血液 压力高达循环衰竭，增加 胆固醇 水平和风险的增加 糖尿病 的。
糖尿病 或心脏永久跳动过慢（=心动过缓）是禁止服用β受体阻滞剂的禁忌症。 β受体阻滞剂通常以活性物质的名称后缀“ -olol”来标识。 ACE抑制剂 攻击完全不同的身体机制。
ACE抑制剂 他们的名字来自于一种在工作中受阻的酶，即AC酶（=血管紧张素转换 酶）。 该酶导致体内物质的释放，从而限制血液 船舶，即所谓的血管紧张素，称为“血管张紧器”。 自从 ACE抑制剂 阻断这种AC酶，从而产生较少的血管收缩物质，血管保持宽阔且 胃和食管静脉血压增高 不能升得太高。
由于效果取决于酶的活性，因此通常难以预测ACE抑制剂的效果。 因此，应从小剂量开始并在医学监督下开始治疗。 酶的活性特别高 利尿剂 在同一时间管理。
在此，ACE抑制剂的作用将非常强。 因此，仅应非常仔细地开始这些药物的联合治疗。 除了对血管的这种作用外，ACEI抑制剂还对血管紧张素 心脏衰竭.
在心脏跳动的这种弱点中，它们阻止了重塑过程，重塑过程使心脏的效率越来越低。 该疗法的常见并发症是干燥易怒 咳嗽，约有5-10％的接受治疗的患者可以得到。 由于这种现象不限于ACE抑制剂组中的单一活性物质，因此不建议改变活性物质，而是表明完全转换为另一类降压药。
在大多数情况下，然后在AT1阻滞剂的帮助下选择治疗方法。 皮疹和肿胀，所谓的水肿， 肾 功能障碍和严重跌落 胃和食管静脉血压增高 在使用ACE抑制剂治疗期间也会发生这种情况。 在以下情况下不允许使用ACE抑制剂 肾 损坏，心脏瓣膜缺陷或 怀孕.
在这些情况下，必须使用其他制剂。 ACE抑制剂组中最知名的成员是 卡托普利，是ACE抑制剂的原始物质， 依那普利，更有效，更持久的准备。 较新的制剂具有更长的作用持续时间，因此每天服用XNUMX次 卡托普利 以及每日两次的 依那普利，每天只需要一次管理即可。 ACE抑制剂的代表可以在活性物质名称的末尾以“ -pril”结尾的单词来识别。
