发病机制（疾病发展）
间质性膀胱炎 是由于尿液各层都进行了慢性进行性（渐进性）炎症 膀胱 墙。 它被认为是超敏的一个实体（考虑的对象，它本身是一个单独的实体或整体） 膀胱 （HSB）。
以下特发性遗传因素是可能的或已经讨论过的：
- 尿路上皮的功能障碍（多层覆盖组织的功能障碍（上皮）：在发病机理中的重要作用是由固有的保护性（保护性）糖胺聚糖层（GAG层/膀胱 保护层）位于尿路上皮（引流尿道的多层覆盖组织，在这种情况下是膀胱）上，这可能是有缺陷的，因此对NOxae（毒素）的渗透性更高。 损坏的GAG层使其更容易 菌, 蛋白质 和致癌物质粘附在膀胱壁上。 钾 特别是离子被怀疑会穿透破裂的粘膜屏障进入膀胱壁的较深层，从而刺激组织，激活逼尿肌细胞（膀胱壁中的逼尿肌囊泡肌/平滑肌细胞），从而促进神经活动亢进。 尿液的其他侵蚀性成分也会刺激未保护的膀胱壁，从而导致持续的炎症过程。
- 神经元过度活跃： 神经纤维 膀胱壁增生（神经传感器增加），逼尿肌肥大细胞浸润和尿液中肥大细胞产物增加 疼痛 洞察力。 肥大细胞属于 白细胞 （白色 血液 细胞）。 他们在 免疫系统, 伤口愈合 以及过敏性的即时反应。 永久激活的肥大细胞释放不受控制的炎症介质，例如 组胺 和细胞因子，有助于维持炎症（炎性）过程。
- 功能障碍（功能障碍）的 骨盆底.
- 微循环障碍/减少 血液 流。
- 组胺不耐受
- 併发感染
- 心身压力障碍
- 微生物组的影响（各个个体的所有微生物的总数）。
- 遗传因素
在某些患者中 间质性膀胱炎 与过敏有关， 子宫内膜异位症 （发生 子宫内膜 （子宫内膜）子宫外（子宫腔外））了解到， 肠易激综合症, 慢性炎症性肠病 （IBD），例如 克罗恩病 or 溃疡性结肠炎, 偏头痛 或风湿性疾病（例如， 纤维肌痛）。 因此，认为自身免疫过程可能是该疾病的基础。
病因（原因）
迄今为止尚不清楚确切的病因。
讨论的可能触发因素有：
- 自身免疫遗传倾向
- 严重和复发性（复发）细菌性膀胱炎的病史
- 化疗
- 辐射（放疗）小骨盆中的肿瘤。
行为原因
