酒精引起的多发性神经病| 多发性神经病

酒精引起的多发性神经病

除了 糖尿病 2 型(“糖尿病”),酗酒是最常见的原因之一 多发性神经病. 专家估计,15-40% 的酗酒者患有 多发性神经病. 因此,酒精会损害神经细胞,因此具有“神经毒性”。

在慢性或长期虐待中,受影响的人通常会在双腿(尤其是小腿)中产生对称的感觉。 患者抱怨刺痛, 燃烧疼痛 在小腿或脚。 通常,运动缺陷会被添加到其中,因此患者报告行走障碍或经常绊倒。

这些失败之前通常是肌肉萎缩。 有时,小手肌肉也可能首先受到影响。 在酒精引起的情况下 多发性神经病,患者的手心和脚掌也出汗较多。

皮肤变得越来越薄,甚至会出现疼痛的溃疡。 由于感觉减弱,患者经常会出现慢性伤口。 幸运的是,通过严格戒酒,人们可以观察到症状缓慢但几乎完全减轻。

透析 重症患者 疾病特别抱怨夜间小牛 抽筋烧脚. 麻痹的分布格局是对称的。 慢性病患者也可发生多发性神经病 失败。

多发性神经病可能与遗传性疾病有关,例如 卟啉症. 卟啉 (紫质症) 是一种遗传性血红素合成障碍,血红素是一种与铁呈红色的复合物 血液 细胞。 它导致 心动过速, 高血压 (高血压)和严重的收缩样 腹痛 (绞痛)。

在神经学上,这要么是多发性运动单神经病,要么是所有四个四肢的对称性麻痹。 根据国际分类,遗传性运动敏感性神经病和遗传性敏感性神经病是有区别的。 HMSN I 型是肌肉萎缩的肥大(“扩大”)形式,也称为 Charcot-Marie-Tooth 病,通常为显性遗传。

它是最常见的遗传性神经病,在 10 至 30 岁之间表现出来。 它的特点是对称、敏感和运动性多发性神经病,伴有小腿萎缩(“鹳腿”), 空心脚 由于神经索增厚,锤状趾形成以及运动和敏感神经传导速度的早期降低。 HMSN II 型是肌肉萎缩的神经元形式。

在这种形式下,神经传导速度与 I 型相比是正常的,分布模式也可能不对称。 HMSN III 型是隐性遗传的。 与 I 型相比,典型的是更粗的神经索和更低的神经传导速度。 HMSN IV 型,Refsum-Kahlke 综合征,是一种对称的多发性神经病,从四肢蔓延到身体的躯干。

它基于某种脂肪酸(植烷酸)代谢的隐性遗传疾病。 症状包括运动障碍 协调 (共济失调),晚上 失明 (偏盲)、视网膜损伤(视网膜变性)和耳聋。 同样在这种类型中,神经传导速度显着延迟。

HMSN V、VI 和 VII 型是罕见的,伴有眼部症状。 缺乏认知 疼痛 (镇痛)导致骨折、受伤或残缺。 在疾病 血液 船舶,伴有炎症 血管 所谓的墙 血管炎,损坏 神经 可能是血液循环不足或营养不足造成的。这会导致敏感和运动麻痹,根据多重类型对称或分布。 此外,可能会发生身体营养或代谢状态的紊乱。