背景
羟色胺 （5-羟色胺，5-HT）是 神经递质 由氨基酸生物合成 tryptophan 通过脱羧和羟基化。 它绑定到七个不同的家庭 羟色胺 受体（5-HT1 至5-HT7）并引起影响情绪，行为，睡眠-觉醒周期，体温调节， 疼痛 知觉，食欲， 呕吐，肌肉和 神经等等。 羟色胺 具有血管收缩和支气管收缩作用，促进血小板聚集，并且是炎症介质。 在肠中，它在肠嗜铬细胞中产生，介导平滑肌收缩，从而影响运动性。 它被单胺氧化酶A降解。
症状
根据其路线， 血清素综合征 从轻度，亚急性到重度和危及生命的症状，其自身表现出非常不同的表现。 可能的症状包括（1）行为或意识改变，（2）神经肌肉症状和（3）自主神经症状：
- 出汗或 发抖.
- 脉搏快，血压高
- 腹泻肠鸣音 恶心, 呕吐.
- 瞳孔扩大
- 协调障碍，运动顺序紊乱
- 无法安静地坐着
- 过度反射兴奋性
- 非自愿 肌肉抽搐 和 收缩.
- 体温升高
- 震
- 混乱，躁动，躁动，焦虑， 幻觉.
在严重的过程中，体温，抽搐，del妄， 昏迷, 酸中毒，凝血障碍，骨骼肌崩解和 肾功能衰竭.
原因
原因是由触发的中枢和外周突触XNUMX-羟色胺作用增加 毒品，毒物或 食物补品。 这些促进XNUMX-羟色胺的合成或释放，直接在受体上充当激动剂，抑制突触前神经元的再摄取或抑制降解。 发生了著名的和有据可查的案例 抗抑郁药，尤其是选择性XNUMX-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs，SSRNIs），单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）和 安非他明。 血清素能药物和药代动力学的组合风险增加 互动，例如通过细胞色素P450。 特别是5-HT1A–和5-HT2A 受体被认为参与其中。 羟色胺综合征 不是特质反应，而是可预见的 剂量依赖性的不良反应，在摄入适当的触发因素后不久即开始。 症状与 不利影响 血清素能 毒品 并代表一个连续体的结束。 边界的绘制取决于作者。
触发端口
下表列出了文献和药物技术信息中提到的综合征的可能诱因的不完整选择。 有些是有争议的原因（例如， 曲普坦，请参阅Gillman，2009年），但并非所有人都可能导致严重 血清素综合征.
| SSRI | 西酞普兰，氟西汀，氟伏沙明，帕罗西汀，舍曲林，曲唑酮 |
| 信噪比 | 度洛西汀，西布曲明，文拉法辛 |
| 毛伊岛 | 利奈唑胺，莫洛贝米特，司来吉兰 |
| 三环类抗抑郁药 | 阿米替林，氯米帕明，丙米拉明，奥匹拉莫，曲米帕明 |
| 其他精神药物，抗精神病药 | 曲唑酮，丁螺环酮，米氮平，氟喷沙醇，齐拉西酮，锂，苯丙胺，摇头丸 |
| 血清素激动剂 | 氯酪蛋白 |
| 止痛药 | 芬太尼，喷他佐辛，哌替啶（=哌替啶），曲马多，他喷他多 |
| 曲坦类药物 | Eletriptan，frovatriptan，naratriptan，oxitriptan，rizatriptan，sumatriptan，zolmitriptan |
| 镇咳药 | 右美沙芬 |
| 抗癫痫药 | 卡马西平，丙戊酸盐 |
| 降压药 | 利血平 |
| 食品补充剂 | 色氨酸，S-腺苷甲硫氨酸 |
| 植物药 | 圣约翰的麦芽汁, 参， 是 提取物. |
| 毒物 | 可卡因，LSD，psilocybin |
诊断
轻度表现很可能经常被忽视，因为人们了解得太少，而且症状是非特异性的，并且与药物无关。 根据临床体征和用药史进行诊断。 尚无特定的实验室测试。 可能的鉴别诊断包括恶性神经安定症， 类癌综合征，del妄tremens， 恶性高热，中毒， 脑炎，败血症和 破伤风.
疗程
治疗是医疗护理，如果是重症，则是住院治疗。 多数情况在1-2天内是自限性的，前提是 毒品 已停产。 根据症状的性质和强度进行治疗。 所用药物包括木炭和 苯二氮卓; 赛庚啶，β受体阻滞剂，血清素拮抗剂和 氯丙嗪 消除XNUMX-羟色胺在受体上的作用。
预防
应避免同时使用触发药物，以防止综合征的发展。 在实践中，尽管如此，在精神病学中相对频繁地开出此类组合，例如轻度至中度血清素能 不利影响 被接受（例如， 腹泻。 , 震，睡眠障碍）。 重要的是要让专业人员和患者了解可能的风险，并且不要分发其他血清素药物。 特别禁止使用某些组合（例如MAOI和SSRI），并且不应该使用这些组合。
