出血性损伤后，血小板聚集是恢复健康的重要步骤， 伤口护理。 它确保 血小板 在几分钟内堆积，使受损区域凝集，从而导致 血液 流停止。
什么是血小板聚集？
血小板凝集 血小板 （图中以白色显示）在几分钟内积聚在伤口中，粘在受损部位，从而导致 血液 流退潮。 血小板聚集是在此过程中必不可少的子过程的名称 血液 凝结。 在血液凝结的第一阶段（主要 止血），则 血小板 （希腊语：血栓，结块）通过结块和聚集来确保初次伤口闭合（拉丁语：聚集，积聚）。 该过程伴随着受累血液的收缩 船舶 和周围的人。 在结块过程中，血小板（血小板）会改变其外观和细胞表面的特性。 血小板形状的变化使作用在表面上的受体暴露在外，这些受体现在变得活跃了。 通过它们，活化的血小板可以附着在血管壁上。 此外，还有其他支持流程 止血。 例如，在受损血管壁处释放的因子将血小板引导至该部位。 另外，释放出的物质可以防止 炎症 并启动血液凝结的下一步。 它们确保永久性伤口闭合，并最终治愈。
功能与任务
血小板聚集可防止受伤后大量失血。 这个过程是血液凝固系统的一部分。 该系统可作为各种细胞（血小板），凝血因子和多个信使的复杂且微调的相互作用。 它的运行非常像连锁反应。 凝血因子占主导 蛋白质 在一定条件下被激活的分子，它们本身又在凝结过程中引发或加速反应。 在医疗用途中，凝血因子已指定罗马数字（从1到13）。 当表面受损时，血小板会引发凝血反应。 其背后的过程分为三个阶段。 粘附力（拉丁：要粘附）以及血小板的聚集和闭合伤口的栓塞的形成。 受伤者的牢房壁 船舶 或组织释放出凝血活性因子，即所谓的冯·威勒布兰德因子。 这是由内血管壁中的细胞（内皮细胞）和血小板的前体细胞合成的蛋白质分子。 它存储在血小板中，并在激活后释放。 该因素负责血小板的粘附（粘附至血管壁），以使它们薄薄地覆盖伤口。 同时，以这种方式开始血小板聚集。 发生这种情况的原因是，血小板激活后，还激活了引发聚集所需受体合成的基因。 与结构蛋白的配合 胶原，凝血酶，血液凝固中的重要酶，核苷酸 腺苷 二磷酸（ADP）， 激素 如 肾上腺素 和其他内源性物质，血小板会改变形状。 在此过程中，释放出其他成分，并准备好患处用于下一步的血液凝结。 激活了一系列不同的因素。 虽然血小板聚集最初是可逆的，但最终达到的水平是血小板与特定蛋白质的参与交联（纤维蛋白原，因子I）和不可逆的血栓（血块） 形成了。
疾病和医疗状况
血小板凝集异常可能以增加或减少的反应形式出现。 它们可能发生在具有遗传易感性的患者中或在服用某些药物之后。 先天性疾病很罕见，涉及血小板聚集本身或伴随该过程的各种过程。 自发发生的粘膜和鼻腔出血以及发生血肿（瘀伤）的倾向使受影响的个体显眼。 女性患者患有严重的月经和产科出血，其中一种先天性疾病以瑞士儿科医生E.格兰茨曼（E. 它以常染色体隐性方式遗传。 受影响的是血小板膜中的受体，由于遗传变化（突变），受体的数量不足。 有此缺陷的患者服用抗血小板药的风险很高 毒品 如 阿司匹林。在 Willebrand-Jürgens综合征，对于血小板粘附和聚集重要的因素没有足够的数量或存在定性限制。 因此，它不是完全起作用的，并且作为聚集的准备步骤的血小板粘附受到损害。 两位法国血液学家是另一种遗传的，非常罕见的血小板疾病的同名物：伯纳德·苏里耶综合症。 它主要影响血小板粘附。 它减少了，并且以这种方式也减少了血小板的聚集。 患有贮库病的患者在血小板活化后显示出分泌受损。 罪魁祸首是失踪的 颗粒。 这些是细胞沉积物（囊泡），在血小板活化过程中会释放出各种因子。 灰血小板综合症（gray platelet syndrome）是一种特殊形式。 更频繁地，还诊断出获得性或药物诱发的血小板凝集障碍。 不再能聚集的所谓的衰竭血小板可能会发生在 透析 患者，由于 心–肺 机器，严重 肾 疾病或之后 烧伤。 在这些情况下，情况类似于在贮水池疾病中看到的情况。 在冠状动脉中发现血小板聚集增加 动脉 中风后，血管疾病和急性疾病 血栓形成. 毒品 抑制血小板功能的药物通常用于预防血栓形成。 乙酰水杨酸 （例如，在 阿司匹林） 是其中之一。 此外，还有一些化学治疗剂可减少血小板聚集。
