舒尼替尼 是一种抗癌药物，用于无法通过外科手术切除的胃肠道间质瘤（GIST），胰腺的神经内分泌肿瘤或肾细胞肿瘤。 它以商品名称Sutent销售，由辉瑞（Pfizer）制造。 舒尼替尼 与甲状腺相互作用会引起各种副作用 激素.
什么是舒尼替尼？
舒尼替尼 用于治疗特定形式的 癌症 不能再通过手术治疗了。 舒尼替尼是一种所谓的受体酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗特殊形式的 癌症 不再可以手术治疗。 舒尼替尼的活性成分包含具有复杂化学结构的芳族主链。 其化学分子式为C22H27FN4O2。 如果用下列药物治疗，舒尼替尼可作为替代药物 伊马替尼 不容忍。 伊马替尼 也是受体酪氨酸激酶抑制剂。 受体酪氨酸激酶负责转移 磷酸盐 蛋白质中酪氨酸残基的基团。 在这个过程中，相应的活动 蛋白质 受到很大影响。 受体酪氨酸激酶因此介导细胞内的整个信号传导级联。 同时，它们还通过充当生长因子的受体来影响细胞增殖，即通过细胞分裂使细胞增殖。 这些尤其是生长因子VEGF，PDGF，c-Kit，FLT，RET或CSF。 VEGF（血管内皮生长因子）作为信号分子，可刺激血管内皮生长因子的形成。 血液 船舶 （血管生成）。 生长因子PDGF（血小板衍生生长因子）可作为有丝分裂原（细胞分裂的刺激剂），尤其是对于 结缔组织。 蛋白质c-Kit特别介导干细胞的细胞增殖。 所有其他生长因子在细胞分裂中也起着重要作用。 当它们以增加的量产生时，细胞分裂也被刺激并且可能形成癌性肿瘤。 因此，上述生长因子在胃肠道间质瘤（GIST），胰腺神经内分泌肿瘤（NET）和肾细胞癌的发生中起作用。 GIST是罕见的肿瘤 结缔组织 字幕可视电话用于 消化道。 神经内分泌肿瘤同样罕见，并刺激某些肿瘤的产生 激素。 舒尼替尼药物通过阻断生长因子受体，可以限制其活性，从而抑制 癌症 孢子生长的培养基中培养。
药理作用
因此，舒尼替尼对某些癌细胞的生长具有抑制作用。 对于以下情况尤其如此 结缔组织 的细胞 消化道，肾脏和神经内分泌肿瘤。 活性成分阻断所谓的受体酪氨酸激酶。 酪氨酸激酶是 酶 那个转移 磷酸盐 到其他酪氨酸残基上的基团 蛋白质。 蛋白质的磷酸化位点被其他的SH2结构域识别 蛋白质。 它们与磷酸化位点结合，从而能够传递信号。 SH2结构域是约100的特征蛋白片段 氨基酸。 由于这种结合，发生了蛋白质的构象变化，该构象变化被传递给其他蛋白质。 由此形成信号级联。 受体酪氨酸激酶使受体蛋白磷酸化，该受体蛋白充当蛋白的停靠位点，然后由于结合而被激活并进一步介导某些作用。 这些蛋白质包括负责细胞增殖的生长因子。 如果生长因子的形成增加，则随着癌症的发展，细胞的生长会失控。 但是，由于生长因子仅在与受体结合时才能发挥作用，因此其抑制作用可能有助于癌性肿瘤的生长停滞。 继而，由于受体酪氨酸激酶的磷酸化，该受体能够与生长因子结合。 但是，当受体酪氨酸激酶被舒尼替尼药物阻断时，不会发生与生长因子的结合。 因此，生长因子保持不活跃，并且不发送细胞生长的信号。 在癌症肿瘤的情况下，这意味着生长停滞或生长减慢。
医疗应用与使用
如前所述，舒尼替尼用于特定的癌症，例如胃肠道间质瘤（GIST），胰腺神经内分泌肿瘤或肾细胞癌。 但是，它仅用于无法手术的肿瘤或转移性疾病。 此外，舒尼替尼可在以下情况下替代药物 治疗 用药 伊马替尼 导致严重的副作用。 研究表明，它在治疗这些肿瘤方面特别有效。 在某些情况下，舒尼替尼治疗的患者的预期寿命是未治疗患者的两倍。 此外，已经表明，治疗的个体的生活质量显着改善。 服用舒尼替尼具有非常长的作用。 它的半衰期约为40至60小时。 在生物体中，它被酶CYP3A4（细胞色素P450 3A4）代谢，从而获得更高的功效。 因此，代谢产物的作用甚至比活性成分本身更长。
风险和副作用
使用舒尼替尼可能会产生副作用。 因此， 疲劳, 腹泻。 , 高血压, 流鼻血, 炎症 口头的 黏膜，或观察到所谓的手足综合症。 在手足综合症中，会出现疼痛的红肿现象，并且脚掌和手掌也会肿胀。 最常见的是，这种综合症是身体对皮肤的反应。 管理 细胞抑制的 毒品。 舒尼替尼的另一个副作用是抑制甲状腺过氧化物酶。 甲状腺过氧化物酶负责并入 碘 酪氨酸形成甲状腺 激素 T3和T4。 这个可以 铅 至 甲状腺功能减退症 在舒尼替尼治疗期间。 这 疲劳 经常在 化疗 舒尼替尼的使用可能是由于此。 在对活性成分过敏的情况下，不应使用舒尼替尼。
