神经生理学的融合:功能,任务与疾病

人类有机体中的神经元以网状结构组织。 在它们内部,它们通过神经生理学的融合相互联系。 一个神经元接收来自其他各种神经元的输入,并对这些输入求和。 大脑 破坏神经元连接性会破坏这一收敛原理。

什么是神经生理学收敛?

神经元在人类有机体中以网状结构组织。 在其中,它们通过神经生理学的融合相互联系。 在神经生理学中,收敛对应于神经元激发线的融合。 每个神经网络由一定数量的相互连接的神经元组成。 在里面 神经系统,它们在功能上构成一个单元。 神经元回路有多个输入,而同时只有一个输出。 只有当输入信号的总和超过阈值时,神经元才会生成一个 动作电位。 这 动作电位 起源于 轴突 神经元的小丘,并沿着各自的轴突行进。 一个 动作电位 或一系列动作电位对应于任何神经元交流的主要输出信号。 只有生化 突触 动作电位会转换为发射机量子,然后对应于次级信号。 多个神经元激励输入合并为单个输出对应于神经生理学收敛。 正是这样才能使激励总和达到预定义的阈值以上,从而产生动作电位。 通常,与 ,我们也谈到连通性。 从最广泛的意义上讲,收敛意味着可以将来自不同神经元的不同信号通过其树突馈送到神经元。 术语“收敛”也用于眼科。

功能与任务

神经元是人类有机体的个体电子元素。 像电气工程中的各个组件一样,人体中的电气组件必须精确互连,才能正常工作和传导。 神经元的连通性使神经生理学融合成为可能。 这 神经系统 所有生物中除神经元外还包含神经胶质细胞,并具有特定的环境。 连接中 突触 位于神经元之间。 因此,这些 突触 对应于连接点,因此对应于神经内网络中的节点。 但是,神经元也连接到神经胶质细胞,并与它们交换化学和电信号。 这种交换改变了信号的权重。 因此,神经胶质细胞有时被称为中央组织的管理者和组织者。 神经系统。 神经元的许多输入被连接以形成单个输出。 在神经生理学收敛中,来自各个输入的输入信号加起来等于一个阈值,该阈值使神经元在从其一个输出输出的途中发送一个动作电位或一系列动作电位。 因此,连通性导致神经生理学收敛,并且该收敛又引起神经系统的主要输出信号。 神经元的轴突高度分支。 因此,来自单个神经元的信号被传输到许多其他神经元。 这种连接也称为神经生理学差异。 同时,神经元通过树突接收许多其他神经元的信号,因此会收敛。 发散和收敛原理是神经网络的基本基本原理,因此也可以在例如神经网络中发挥作用。 学习 神经网络的能力。

疾病与失调

神经元收敛本质上取决于神经元的连通性。 当神经丛中 受损,这种连通性以及随之而来的神经生理学融合就被破坏了。 对神经丛的损害可能是由多种原因引起的。 大脑和神经系统中的电路具有极高的精确度,其前提是复杂而完整的结构。 系统内的不规则或干扰会在一定程度上自动进行自我补偿,因此,在实际破坏大脑结构之后,会出现严重的干扰,无法再被拦截。 电气和生化网络失去连接。 结果就是神经或精神疾病。 损害的位置和类型决定了发生的疾病。 由于很多 神经细胞 由于连通性和收敛性,结构参与了许多单独的功能,即使对神经元网络的局部损伤也可能导致具有临床影响深远的症状的广泛后果。 有时,最常见的损害大脑的原因是不充分的 血液 流动。 大脑一直在工作,因此,器官中的能量需求最大。 中断 血液 供应对应于营养供应的中断以及 氧气。 不足的 血液 供应是由例如心脏中风或 低血糖。 但是有时候 脑瘤 也会引起血液的病理变化 船舶。 这同样适用于事故,脑部出血和炎症引起的机械伤害。 通常,神经细胞之间信号传递的紊乱是大脑功能受损的原因。 在某些情况下,这种疾病之前是神经细胞代谢活动的异常。 但是,脑损伤也可能是由遗传因素引起的,例如遗传性疾病,会损害神经细胞的新陈代谢,从而导致某些物质在大脑中蓄积。 外部影响,例如 , 病毒 毒素也可能影响神经网络及其电路。 汞中毒例如,可能导致 记忆 丢失或肌肉震颤。 但是,病人的 免疫系统 也造成许多收敛和发散障碍。 在自身免疫性疾病中 多发性硬化症是, 免疫系统 将中枢神经系统的某些细胞分类为外来细胞并对其进行攻击。 所结果的 炎症 部分破坏作为融合基础的连通性。