破骨细胞是负责骨吸收和脱矿质的巨细胞。 它们的活性受各种物质的调节，例如 甲状旁腺激素. 破骨细胞活性过高或过低都会对骨骼产生严重影响 健康.
什么是破骨细胞？
每七年，人类就会收到一个全新的骨架。 人类 骨头 适应压力并永久改造。 它们在微裂缝和断裂后更新。 有缺陷的骨头 质量 被移除并建立新的骨量。 所谓的成骨细胞负责构建工作。 这些是未成熟的骨细胞，后来成熟为骨细胞。 骨代谢中的降解工作不是由成骨细胞进行的，而是由破骨细胞进行的。 这些骨细胞来源于前体细胞 骨髓 并根据需要迁移到骨骼系统中。 他们的工作涉及两种不同的机制：骨骼物质的脱矿质和骨骼的实际分解。 破骨细胞通过其工作减缓骨骼生长并防止过度生长过程和增殖。 它们通过关键物质 RANKL 与成骨细胞进行交流。 对于它们的调节，除了这种交流之外，荷尔蒙循环也起作用。 甲状旁腺激素 激活降解和 降钙素 使破骨细胞活性失活。
解剖结构
破骨细胞是多核细胞，因此属于所谓的巨细胞。 它们是由单核祖细胞在 骨髓，也称为造血干细胞。 它们是单核吞噬系统的一部分。 这是指所有网状细胞的总和 结缔组织，其中的一部分被认为是 免疫系统 并负责分解和清除废物和异物。 破骨细胞的直径为 30 到 100 µm，可以包含 20 多个细胞核。 它们位于软骨腔隙中的骨表面并移动变形虫。 它们的一根顶端面向骨头。 中央有一个含囊泡的带，呈花状折叠 细胞膜. 这个“褶边”是骨吸收的部位。 破骨细胞的外围被强烈染色。 那里的粘附装置允许细胞以 0.3 nm 的最小距离粘附到骨骼上。 这个“密封区”被细胞质包围，也称为“透明区”，细胞器很少，但有很多收缩性 蛋白质.
功能与任务
骨物质的形成和降解过程由精细调节的调节回路理想地协调和控制。 破骨细胞受多种因素刺激形成。 地塞米松, 1,25-(OH)2VitD3, 甲状旁腺激素、PTHrP、前列腺素-E2 和细胞因子对骨有特别的吸收作用。 相比之下， 双膦酸盐, 降钙素 和 雌激素 对破骨细胞有抑制作用。 这些因子调节所谓的 PU.1 转录因子的激活。 它控制转换 骨髓 巨噬细胞转化为多核破骨细胞。 物质 RANKL 和骨保护素也参与激活。 激素调节回路使用骨骼作为一种缓冲来调节 钙 平衡. 例如，骨吸收性甲状旁腺激素会释放 钙. 降钙素，另一方面，刺激储存 钙. 以这种方式控制的骨物质的永久堆积和分解使骨骼系统能够适应压力和变化。 这样，材料 疲劳 被阻止。 同时，骨细胞也被认为在破骨细胞调节中起作用。 骨细胞是已成熟的成骨细胞。 当骨骼受到影响时 断裂 或微骨折，骨细胞因缺乏营养而死亡，它们释放的物质使破骨细胞发挥作用。 破骨细胞的工作由两种机制组成。 在破骨细胞和骨物质之间有一个最小的空间，在这个空间中 ph 值会降低。 由于这种退化， 骨头 脱矿质。 矿物 盐 被提取。 为此所需的 pH 值通过主动质子传输保持恒定。 破骨细胞通过蛋白水解作用将胶原骨基质分离 酶.在这个过程中，他们带来了 胶原 从而释放到吞噬作用的片段。
疾病
当破骨细胞活性下降或上升时，这种变化可以达到病理性的程度。 在健康的骨骼中，退化和重建是完美匹配的。 因此，破骨细胞活性降低会造成与活性增加一样多的损害。 例如，在遗传决定的骨硬化症中，破骨细胞活性大大降低。 另一方面，破骨细胞活性增加是非遗传性的特征。 骨质疏松, 甲状旁腺功能亢进，变形性骨营养不良症，和 无菌性骨坏死. 类风湿也一样 关节炎, 牙周炎及 成骨不全. 随着破骨细胞活性的增加，骨 质量 降解的速度快于补充的速度。 受影响的人因此遭受 断裂- 容易和虚弱 骨头。在 甲状旁腺功能亢进，骨形成本身的调节装置受到影响。 上皮细胞异常，从而以甲状旁腺激素的形式错误调节体内钙水平。 原因是甲状旁腺腺瘤或甲状旁腺肿大引起的甲状旁腺激素分泌增加。 甲状旁腺激素水平增加会增加骨吸收。 结果很严重 骨痛 并减少钙的排泄 肾. 因此，体内钙的含量 血液 继续增加，导致 肾 石头。
典型和常见的骨病
- 骨质疏松
- 骨痛
- 骨折
- 佩吉特氏病
