收缩压 血液 压力是顶峰 胃和食管静脉血压增高 在全身的动脉部分 循环 是由于收缩 左心室 并继续进入主动脉，并通过其分支进入动脉，当 主动脉瓣 开了。 顶峰 血液 压力取决于几个固定和可变因素，包括心输出量，血管壁弹性和血管张力。
什么是收缩压？
收缩压 血液 压力体现了顶峰 胃和食管静脉血压增高 发生在大动脉 循环 在收缩期（收缩）期间的一小段时间 左心室。 收缩期 胃和食管静脉血压增高 体现了发生在大动脉的血压峰值 循环 在收缩期（收缩）期间的一小段时间 左心室。 动脉中的峰值压力取决于心输出量，动脉血管壁的弹性和音调以及血管的功能 主动脉瓣。 该 主动脉瓣 必须在收缩期打开以使血液在左心室产生的压力下流入主动脉。 在随后的 舒张期是， 松弛 和休息 心 在主腔室中，主动脉瓣关闭以维持动脉系统中的残余压力（舒张压），并防止血液从主动脉流回到左心室。 可以在一定范围内几乎无延迟地调节收缩压，以适应自主神经系统不断变化的需求 神经系统 通过释放 应力 激素。 收缩压受张力或 松弛 包围动脉的平滑肌细胞 船舶 呈螺旋状，可通过收缩扩张管腔，以减少血管阻力。
功能和目的
循环系统对快速变化的需求的控制和短期适应是通过以下方式实现的： 心的跳动率和影响大循环系统动脉部分的收缩压。 流程由以下人员控制 应力 激素，主要是由 肾上腺. 应力 激素 引起所谓的肌肉动脉中的平滑肌细胞紧张，从而加宽了动脉血管系统的内腔，从而较低的血管阻力导致较高的通量。 因此，对肌肉和器官的必要供应可以适应短期需求高峰。 除了短期适应不断变化的血液循环外，收缩压还可以满足另一项基本任务。 在里面 肺循环，交换 碳 二氧化硫 氧气 发生在肺泡中的肺泡中，全身循环中血液与组织细胞之间的物质交换发生在毛细血管中，这形成了从循环的动脉到静脉的过渡。 为了执行他们的 质量 传递函数，两个系统都依赖于尽可能连续的血流以及微观细静脉中的一定残余压力。 如果压力降到一定值以下，则肺泡和毛细血管会塌陷，这是不可逆的。 在塌陷的肺泡和毛细血管中，粘附力会使它们的膜紧密粘合在一起，以至于血压升高也无法恢复其功能。 收缩压用于在全身和动脉的动脉部分建立压力。 肺循环 以这样的方式，在腔室的恢复阶段中保持必要的残余压力，以维持肺泡和 毛细血管 系统。 在此过程中，动脉血管系统由于其弹性而发挥一种Windkessel功能。 这意味着当压力降低时，弹性动脉 船舶 再次收缩，并积极参与维持舒张压。 这样可以使肺泡和毛细血管中的血流平滑，几乎连续。 由于心肌的特殊性，它不能像骨骼肌那样通过类比来控制，而是仅知道收缩或非收缩的反应，因此心室无法承担动脉血管系统中压力控制或维持的功能。 腔室的收缩阶段总是持续300毫秒，只有很小的偏差，这意味着直到下一个收缩期发生在低位 心 频率小于60 Hz。 有一个700到900毫秒的“静止期”，动脉血管系统必须克服这一点，而不会完全失去压力。
疾病与疾病
尽管允许收缩压根据个人情况并根据需求情况在一定范围内波动，但要遵守公认的限制，就需要所有系统组件正常运行。 原则上，维持正常收缩压的基本要求应保持在120至140 mm Hg之间。 休息时，是一个功能齐全，高效的心脏 心脏瓣膜。 另一个前提是功能性动脉 静脉 具有弹性和内腔激素可控性的系统。 在一个系统组件的功能受损的情况下，收缩压和舒张压已经进入了慢性病理范围，大多数情况下并未引起注意，并且作为继发性损害会导致严重的血压升高。 健康 心血管疾病等问题 心脏病发作的, 行程 或高血压视网膜疾病。 除了功能的“机械”组件 心血管系统，要维持收缩压的上限，还需要通过 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS）。 实际上，这是系统的控制软件。 可以直接影响收缩压的最常见病理改变之一是动脉粥样硬化。 这是某些动脉的渐进性硬化，其结果是失去了弹性并且其横截面变窄。 因此，在控制收缩压方面，动脉的功能受到严格限制。 在多达80％的动脉病例中 高血压，没有可检测到的有机缺陷。 这样的 高血压 被称为主要或必不可少的。
