成骨细胞:结构,功能与疾病

成骨细胞最常被称为造骨细胞,破骨细胞被称为骨降解细胞。 这种观点当然太短视了。 而是,两种细胞类型之间有意义的相互作用是 平衡 在骨骼的新陈代谢中。

什么是成骨细胞?

活骨一直在进行重塑,并且需要降解和重塑细胞的活动。 一种 平衡 骨骼物质的溶解与更新之间的重要联系对于使骨骼的结构适应新陈代谢活动和压力极为重要。 在这种情况下,一方面,成骨细胞占据了骨骼的组成部分,它们构成了骨骼物质(基质)的组成部分。 另一方面,它们也通过抑制或刺激破骨细胞来调节其活性。 这样,两种单元类型的协作可以完美协调,并且它们的活动可以适应需求。 在不断破裂和堆积的过程中,成骨细胞本身也会经历转化。 它们从活性形式转变为非活性形式的骨细胞。 这些是骨骼物质的重要组成部分,但不再参与再生过程。 同时,新的活性成骨细胞不断再生,以继续拥有足够数量的可用建筑细胞。

解剖结构

破骨细胞属于巨噬细胞(巨噬细胞),而成骨细胞则来自未分化的骨干细胞 结缔组织。 它们是小的豆形细胞,显示出具有新陈代谢活性的细胞的典型结构。 一方面,很多 线粒体 在内部可以看到,发电厂为新陈代谢提供了能量。 粗糙的内质网也大量存在。 这是3个重要的地方 蛋白质 是合成骨骼物质所必需的。 胶原蛋白 I型对于骨骼的柔韧性很重要。 骨钙素 和骨连接蛋白是 蛋白质 负责骨骼的矿化。 独特的高尔基装置及其膜叠接管了将合成物质输送到容器的过程。 细胞膜,从那里释放到外面,进入细胞间空间,然后传递到目的地。 对于所述物质的合成,存在3 维生素 至关重要。 在 胶原 生产, 维生素C 胶原蛋白原纤维的交联是必需的,胶原蛋白原纤维是蛋白质功能性的先决条件。 维生素K 是合并的必要条件 。 最后, 维生素D 确保足够 被吸收到 血液 通过肠,可以用于 骨钙素. 维生素D 需要阳光在 皮肤. 是矿化或骨骼增强所必需的。

功能与任务

重塑过程在活骨中不断发生。 运动,锻炼和负重使骨骼更粗壮。 如果缺少这些刺激,它将变得越来越稀薄。 缺陷必须修复。 这些过程的控制中心是成骨细胞。 他们根据需要调整自己的活动水平和破骨细胞的活动水平。 即使在正常压力下,由于不正确的压力或运动也会导致微创伤,从而在骨骼中造成小裂缝。 这些微小的骨折需要修复,这个过程一直在骨骼中进行。 愈合过程始终具有相同的顺序。 首先,破骨细胞开始起作用。 它们与健康的细胞材料一起消除了有缺陷的组织。 形成了一个比实际缺陷大的伤口腔(腔)。 此过程旨在确保清除所有被破坏的材料,并确保可以真正形成新的完整骨组织。 然后,成骨细胞开始重新闭合并通过形成骨组织来增强腔隙。 累积所需的时间比以前的分解要长得多。 当骨头承受更大的力气时 应力 从工作活动或运动中产生,压缩或牵引,或两者兼而有之。 重量增加了压缩力,而腱牵引力传递到了骨骼则增加了张力。 如前所述,成骨细胞充当该过程的控制者,因此积累和分解过程始终处于 平衡. 它们能够减缓或促进破骨细胞的活动。它们分泌物质(等级配体),可以停靠在破骨细胞的受体上并激活它们。 另一种分子(骨孕素)的释放可以中断这一过程并停止破骨细胞的活动。

疾病

几种骨骼疾病可归因于骨骼代谢过程中建立和分解过程之间平衡的紊乱,通常更多是由于成骨细胞功能紊乱所致。 坏血病可以追溯到供应不足 维生素C。 通常 营养不良 这是造成这种情况的原因,这就是为什么这种疾病现在主要发生在不发达国家。 缺乏 维生素C 导致成骨细胞无法产生必要的杂交 桥梁 之间的 胶原 链。 这导致胶原蛋白缺陷,不再能发挥其功能。 在儿童中,被称为成人软化症,是由于缺乏 维生素D 由于摄入量减少和暴露在阳光下的时间太短。 结果,没有足够的钙被肠道吸收,而不能被成骨细胞用于掺入到肠道中。 骨头。 结果,他们缺乏 实力,保持或变软并变形,尤其是在承受压力(弓腿)的地方。 在 骨质疏松,骨骼代谢的平衡就被淘汰了。 要么降低成骨细胞的合成代谢活性,要么降低其对破骨细胞活性的控制功能。 在这两种情况下,骨骼物质的分解都增加了,并且 骨密度 降低了。 在其他症状中,加剧 断裂 骨骼畸形的倾向是该疾病的典型特征。

典型和常见的骨病

  • 骨质疏松
  • 骨痛
  • 骨折
  • 佩吉特氏病