预防PD，必须注意减少个体 风险因素。 行为危险因素
- 饮食
- 大量摄入饱和脂肪酸
- 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
- 用药
- 体力活动
- 缺乏运动能力–每周花费≥6个小时在家里进行体育锻炼并上下班的受试者比每周花费少于43个小时进行这些活动的受试者患PD的风险低2％
- 创伤相关–拳击手脑病。
环境暴露–中毒（中毒）。
- 铝材料
- 铅
- 钴
- 双硫仑
- 杀虫剂
- 鱼藤酮（吡喃呋喃二酮衍生物，其基本结构衍生自 异黄酮).
- 空气污染物
- 一氧化碳
- 锰 （含锰烟雾在 焊接）→的发展和进步 锰 帕金森症。
- 甲醇（甲醇）
- MPTP（1-甲基-1-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）[神经毒素]。
- 农药
- 有机氯 农药–例如，与对照组（76％）相比，PD患者（40％）更常检测到β-六氯环己烷（β-HCH）
- 水星 汞合金（+ 58％）。
- 氰化物
预防因素（保护因素）
- 基因 防止变种 帕金森氏病.
- 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
咖啡 消耗：一组研究人员发现，在 SNP rs4998386 存在的情况下，在等位基因星座 CT 或 TT 中， 基因 GRIN2A 与喝咖啡结合，发展的风险 帕金森氏病 减少（无百分比数据）。
- 流行病学研究表明，与不吸烟者相比，吸烟者患 PD 的风险降低了 60-70%。 这在另一项研究中得到证实，该研究表明，与健康对照相比，PD 患者当前吸烟者的患病率较低。 因此， 抽烟 可能有神经保护作用。 但这可能至少部分是由于戒烟的 PD 患者中前吸烟者的患病率（疾病发生率）增加 抽烟 与健康对照相比。
- 药物：
- 的活跃用户 格列酮类 2 型糖尿病患者发生 PD 的可能性降低 41%（IRR 0.59 (0.46-0.77)）。
- 炎症性肠病 (IBD) 患者在接受 TNF 抑制剂治疗时几乎不会发生 PD； 根据基因组分析，这两种疾病具有共同的病理机制：LRRK2 基因的变异会增加 PD 的风险，似乎具有作为免疫调节剂的重要功能，这在肠道炎症中很重要，并在炎症中发挥作用神经退行性疾病的过程。
- 手术： 阑尾切除术 青春期（阑尾切除术）导致随后散发性 PD 的累积风险降低了约 20%——对于居住在农村地区的人来说降低了 25%。 此外，患者在最初诊断为 PD 时的年龄较高。对来自健康人的附录样本的分子研究揭示了致病性 α-突触核蛋白聚集体的证据（推测在 PD 之前触发）。
