左旋多巴 是用于治疗中枢疾病的处方药 神经系统。 活性成分是左旋多巴，是左旋多巴的前体。 神经递质 可以越过 血液–脑 到达疾病部位的障碍。 帕金森氏病 是最常见的条件之一 治疗 左旋多巴.
什么是左旋多巴？
帕金森氏病 是最常见的条件之一 治疗 左旋多巴。 左旋多巴也称为L-多巴，在化学上是氨基酸和苯丙氨酸的衍生物。 该化合物的化学名称为L-3,4-二羟基-苯丙氨酸或2-氨基-3-（3,4-二羟基苯基）-丙酸。 人体由氨基酸酪氨酸合成左旋多巴。 这是由许多食品中存在的必需氨基酸苯丙氨酸形成的。 酪氨酸羟基化后，形成L-DOPA。 它代表了合成各种物质的前体，这些物质起着 激素 和身体中的使者。 这些包括 多巴胺, 肾上腺素, 去甲肾上腺素 和 黑色素。 L-多巴被转运到发生进一步反应的神经细胞，例如 多巴胺. 多巴胺 在L-多巴脱羧后形成。 这个反应发生在中央 神经系统 （CNS），而且在外面。 对于药物治疗，反应应主要在中枢神经系统中发生。 因此，左旋多巴作为药物主要与另一种成分结合：多巴胺 脱羧酶抑制剂。 相应的制剂称为，例如左旋多巴。 或另外在名称中标识此羧化酶抑制剂。
药理作用
左旋多巴的第一个治疗试验记录于1961年。其目的是弥补左旋多巴的不足。 神经递质 多巴胺在 脑。 直接 管理 多巴胺未成功，因为多巴胺没有进入 脑 从血液中。 也就是说，虽然L-DOPA可以穿过大脑之间的自然的，选择性渗透的屏障（中央 神经系统（CNS）和血液中，多巴胺仍不可渗透。 左旋多巴作为多巴胺的前体，经过多巴胺后进入大脑 血液-脑屏障，并被转化为多巴胺 消除 of 碳 二氧化碳（脱羧）。 在血液中，左旋多巴也会反应形成多巴胺。 该药物的进一步开发通过将左旋多巴与多巴胺结合来防止这种作用 脱羧酶抑制剂. 苄丝肼 和 卡比多巴 这类抑制剂可防止L-多巴转化为大脑外的多巴胺。 左旋多巴的治疗效果在头三到七年内非常出色。 之后，出现副作用，称为L-多巴晚期综合征或L-多巴长期综合征。 在一段时间因人而异之后，会进入一种状态，其中提供多巴胺的细胞太少，而多巴胺的储存不足。 两小时后左旋多巴的效果减弱。 如果不进行补充，则存在效果上的差距（剂量 效果）变得明显。 此外，多巴胺受体对多巴胺的不连续供应有反应。 一方面，过度兴奋反映为非自愿运动（运动障碍）；另一方面，过度兴奋反映为非自愿运动（运动障碍）。 另一方面，由于减慢，僵硬或肌肉痉挛（运动波动）而导致的短期敏感性降低。
医疗用途
左旋多巴用药的主要适应症是 帕金森氏病。 在这种疾病中，神经细胞的特殊网络称为 基底神经节 受到影响并充当运动的控制中心。 多巴胺的存在是运动调节所必需的。 与多巴胺代谢有关的两个区域起着特殊的作用：黑质（黑质）和所谓的纹状体。 前者形成多巴胺，而条纹状体吸收多巴胺，并确保将其转换为特定信号并进行传递。 在此过程中，多巴胺充当信使物质（神经递质）。 在帕金森氏病中，黑质中的细胞死亡，因此合成的多巴胺较少。 帕金森氏病是神经系统最常见的疾病之一。 随着年龄的增长，该病更频繁地发生。 不宁腿综合征 在某些情况下，左旋多巴也可以治疗。这种神经系统疾病的特征是腿或脚的感觉障碍并伴有不自主运动。 已知多巴胺代谢的变化在该疾病中起重要作用。 左旋多巴可缓解症状。 左旋多巴也越来越多地用于治疗 亨廷顿氏病. 亨廷顿氏病 是仍然无法治愈的遗传性疾病。 患者的情绪生活受到困扰，肌肉和面部表情的控制受损。 在经历肌肉僵硬（僵硬）的患者中，左旋多巴的药物治疗可带来改善。
风险和副作用
剂量过多可能会导致运动障碍（运动障碍）或心理问题（失眠, 幻觉）。 可能的副作用包括 呕吐, 恶心和心血管疾病。 患有以下疾病的患者 嗜铬细胞瘤，严重的 甲状腺功能亢进症或窄角 青光眼 （青光眼的形式）不应服用左旋多巴。 在以下情况下也存在特殊风险： 心律失常， 之后 心 发作或胃肠道溃疡。 另外，还有很多 互动 与其他 毒品. 多巴胺拮抗剂，可中和胃液酸度的物质（抗酸药) 以及 铁 制剂会降低左旋多巴的作用，神经抑制物质也会降低左旋多巴的作用（抗精神病药），阿片类药物 止痛药 和降压药。 肯定 MAO抑制剂 另一方面，（MAO-B抑制剂）可增强效果。 另一方面，如果同时服用MAO-A抑制剂，则可能导致MAO-A的大量增加。 血液 压力。 开始时 治疗 对于左旋多巴，在任何情况下均应认真检查是否同时使用其他药物。
