收缩期的射血期跟在紧张期之后。 在弹射阶段， 行程 体积 被泵入主动脉。 与收缩期的射血期同义的是术语排血期。 瓣膜缺陷，如三尖瓣关闭不全，可以扰乱射血期并导致病理改变 心.
什么是射血分数？
在弹射阶段， 心 泵大约 80 毫升 血液 进入主动脉。 这 心 是一种肌肉，其收缩至关重要。 中空器官是中心 血液 循环. 在这种情况下，心脏收缩的流出相用于射血 血液 从心房进入心室或将血液从心室输送到血管系统。 因此，收缩期与输送率相关。 在两个收缩期之间有一个 舒张期，即 松弛 阶段。 收缩期由收缩期和射血期组成，每个阶段都在肌肉收缩之后。 在射血阶段，心脏将大约 80 毫升的血液泵入主动脉。 这也被称为 行程 体积 的心脏。 尽管发生了变化，但收缩期的持续时间保持不变 心率 在成人中约为 300 毫秒。 弹射阶段约占这段时间的 200 毫秒。 在收缩阶段之前，血液存在于心室中，心室的瓣叶和袋状瓣膜关闭。 心脏收缩导致压力升高。 在射血期，心室的压力高于肺的压力。 动脉 和主动脉。 因此，袋状瓣膜打开，血液流入大动脉。 船舶.
功能和目的
In 舒张期，心脏肌肉放松，血液流入中空器官。 心脏收缩迫使血液离开心室并将其转移到血管系统。 收缩由几个部分组成。 心肌的相对短暂和机械紧张阶段之后是更持久的血液射血阶段。 静止时，收缩期的射血期持续约 200 毫秒。 心脏瓣膜在射血期开始时打开。 为了让它们完全打开，需要较低的压力 左心室 心脏的比存在于主动脉中。 的压力 右心室，另一方面，必须超过肺 动脉. 一旦心室打开，血液就会流出。 血液流出的目标是主动脉和肺动脉。 流出的血液越多，心脏每个心室的压力就越高。 心室半径减小，壁厚增加。 这种关系也被称为拉普拉斯定律，它会导致心室压力不断增加。 占总数的很大比例 行程 体积 因此以高速从心脏射出。 主动脉内的测量显示约 500 毫升每秒的间歇性血流量。 在射血阶段之后，心脏心室中的压力显着下降。 一旦心室中的压力小于主动脉中的压力，心脏的袋状瓣膜就会再次关闭，收缩期的射血期就结束了。 射血阶段结束后，体内有大约 40 毫升的残留量。 左心室. 该残余体积也称为收缩末期体积。 射血分数超过60%。
疾病和医疗状况
心脏的各种疾病对收缩期的射血期显示出破坏性影响。 例如， 回流 射血期的血液以三尖瓣反流为特征。 这是一个泄漏 三尖瓣 导致血液回流 右心房 在弹射阶段。 这 流程条件 是人类最常见的瓣膜缺陷之一。 这种类型的瓣膜病通常是其他疾病的结果。 例如，有漏气的运动员和年轻患者经常患有心脏扩大。 增大是由于高物理 应力，这伴随着瓣膜环的扩张。 例如，由于小叶在运动过程中会膨胀，因此瓣膜不再完全关闭。 这种渗漏导致轻度三尖瓣反流，在这种情况下通常没有病理价值。 在具有病理价值的严重三尖瓣反流中，存在超过 40 mm² 的反流开口。 反流量通常超过 60 毫升。这种现象可能会危及生命。 在射血阶段，瓣膜缺损导致心房压力显着增加。 这种压力增加会传递到腔静脉，并可能导致肝脏充血并最终导致静脉充血。 由于血液大量回流，心脏射入肺 动脉 不足，器官灌注不足。 当三尖瓣反流长期发展时，会发生影响心脏和上游静脉的代偿机制。 心房中的持续压力导致心房扩大。 结果，心房容积增加，有时直至达到其原始容积的四倍。 腔静脉或 肝. 高容量负载扩大了 右心室. 随着这种扩大，要么通过 Frank-Starling 机制增加每搏输出量，要么产生一个循环，因为心室的扩大破坏了瓣膜的几何形状，加剧了功能不全。 其他瓣膜缺陷也可能在收缩期的射血期引起类似的影响。
