弗兰克·史达琳（Frank-Starling）机制是 心的内部喷射和填充能力可补偿压力和压力的短期波动 体积。 这种重要的调节作用主要是在身体位置变化中起作用。 该机构不再能够补偿更大的压力变化。
什么是Frank-Starling机制？
解剖学示意图 心 显示心室。 自主控制电路 心 调节重要器官的排出和充盈输出。 该法规将心输出量调整为压力和压力的短期变化 体积，让心脏的两个腔室都射出相同的心 行程 体积。 这种调节电路称为Frank-Starling机制。 该机制以德国生理学家奥托·弗兰克（Otto Frank）和英国生理学家欧内斯特·亨利·史达琳（Ernest Henry Starling）的名字命名，他们最早在20世纪初就在离体心脏上描述了控制环，后来在心脏上肺 准备。 德国生理学家赫尔曼·斯特劳布（Hermann Straub）也参与了最初的描述。 因此，控制回路有时称为Frank-Straub-Starling机制。 该机制是人类有机体中几个重要的法规之一。 在其基本特征中，Frank-Starling机制描述了 血液 在心脏通过 舒张期 和心脏收缩。 期间的体积流入量较小 舒张期，体积较小 血液 在收缩期弹出。
功能和目的
Frank-Starling机制由预加载和后加载组成。 当心房充满时，我们正在谈论预紧力。 当预紧力增加时，心室也会逐渐充满。 恒定 心率是， 行程 心脏的体积增加。 收缩末期容积仅略有增加。 当预紧力增加时，心脏中的压力容积功就会增加。 该原理对应于Frank-Starling机制的预紧力。 该预紧力之后是后紧力。 流出 血液 发自内心的被称为后负荷。 当血液流出而抵抗阻力增加时，心脏的泵浦作用会增加到更高的压力，并以此方式在相同的情况下运送与以前相同的血液量 心率。 逐渐适应。 在心脏收缩末期，由于增加的后负荷，在心腔中残留了大量的血液。 发生背压。 在 舒张期，这种背压会导致腔室充满更多的东西。 心肌细胞 实力 取决于预紧力，因此也取决于实际收缩开始之前的预紧力。 肌肉细胞中肉瘤的伸长率越大，则其越高。 由于Frank-Starling机制中的容积在舒张末期增加，因此肌球蛋白和肌动蛋白丝最适重叠，并从先前的1.9微米的肌节长度变为约2.2微米的肌节长度。 因此，在最佳重叠时， 最大力量 介于2.2至2.6 µm之间。 超过这些值会导致 最大力量 减少。 最佳重叠导致所谓的 钙 肌原纤维中的致敏作用，使收缩装置更易接受钙。 这样，常规 钙 期间涌入 动作电位 在肌原纤维中引起所有更强的反应。 根据身体活动和身体位置，预紧力的血量会受到某些波动的影响。 弗兰克·史达琳机制确保心脏功能，并调节心脏左右两侧的单个射血量。 当例如在身体位置改变期间体积改变时，该机构特别重要。 心室活动由控制电路自动调节，以适应压力和体积波动以及预紧和后紧的相关变化。 结果，两个心室总是泵相同的 行程 卷。
疾病和医疗状况
当弗兰克·史达琳机制的负载之一消失时 平衡，其他也一样。 预负荷在医学实践中称为舒张末期容积或舒张末期压力，两者均可测量。 心脏疾病如收缩期 心脏衰竭，舒张末期容积增加。 这也增加了填充压力。 因此增加了预紧力。结果，来自血管系统的流体沉积在人体组织中。 这是怎么水肿如 肺水肿 形式。 肺水肿 可能会导致例如呼吸急促，罗音或泡沫 痰 从肺部。 心室弹性的降低也带来了Frank-Starling机制的问题。 心室弹性降低，例如在舒张期 心脏衰竭。 心室越硬，舒张期充盈就越差。 这导致血液在静脉中回流。 为了减少预紧力，医生会进行管理 ACE抑制剂 或硝酸盐给病人。 高血压 或瓣膜狭窄同样容易增加心脏的后负荷，从而导致Frank-Starling机制出现问题。 室肌可能 肥大 由于增加了夜间负载，因此降低了墙体 应力。 这样的心室 肥大 可以导致 心脏衰竭. 伸展 心室肌纤维的“束缚”赋予它们更大的张力，而增加的舒展力则使血液以更大的力射出。 当弗兰克·史达琳（Frank-Starling）机制失效时，心脏将无法再轻易进行日常压力波动和容量变化。 该机制可以补偿健康个体中压力和预紧力的轻微增加。 但是，即使调节机构也无法应对更大的压力波动或负载变化。 因此，较大的波动可能会危及生命。
