后负荷对应于抵抗收缩的阻力 心 肌肉，限制弹射 血液 来自 心。 该 心的后负荷增加了 高血压 或瓣膜狭窄。 对此进行补偿，心肌可能 肥大 并促进 心脏衰竭.
什么是后负荷？
后负荷对应于抵抗心肌收缩的阻力，从而限制了心脏的弹射。 血液 真心实意。 心脏是抽动的肌肉 血液 通过交替收缩进入循环系统 松弛，因此涉及提供营养，信使和 氧气 到身体组织。 为了限制血液从心室的排出，所谓的后负荷抵消了心室的收缩。 反对将血液从心脏心室喷射到血管系统的所有作用力都归纳为后负荷。 心室 心肌层 有一定的墙体张力。 在生理条件下，在心脏收缩开始时（血液喷射阶段）的壁张力可以理解为心脏的后负荷。 在健康的身体中，心室壁张力 心肌层 克服了舒张末期主动脉压或肺动脉压，从而开始了射血期。 打开后不久，就墙面张力而言，后负荷达到最大值。 主动脉瓣。 后负荷的值由两个动脉决定 胃和食管静脉血压增高 和动脉僵硬。 后一个因素也称为合规性。 有别于后加载的是预加载。 它对应于将心室的收缩肌纤维向末端拉伸的所有力。 舒张期 (松弛 心脏肌肉的相位）。
功能和目的
后负荷是 左心室 必须克服后才能从心脏排出血液 主动脉瓣 打开。 因此，墙 应力 在收缩开始时调节血液喷射。 在医学上，收缩期是心脏的收缩期。 心室收缩由张紧期和射血期组成。 收缩期因此用于将血液从心房喷射到心室或从心室喷射到血管系统。 因此，心脏的分娩率取决于心脏收缩期，其中两个心脏收缩期均由心脏收缩 舒张期。 收缩压约为400毫秒，速率约为60 / min。 在血液排出阶段要克服的阻力是后负荷，因此收缩力取决于心室 体积 作为所谓的弗兰克·史达琳机制的一部分。 此外， 行程 体积 心脏的阻力来自周围的阻力。 Frank-Starling机制对应于心脏充血和射血之间的相互关系，可将心脏活动调整为压力和压力的短期变化。 体积 并允许两个心室弹射相同 行程 体积。 例如，当预紧力增加，导致心室舒张末期充盈量增加时，Frank-Starling机制会将静止应变曲线上的参考点向右移动。 因此，支撑最大值的曲线也向右移动。 增加的填充允许更大的等压和等容最大值。 弹出 行程 容积增加，而末末收缩容积略有增加。 因此，预紧力的增加会增加心脏的压力工作量。 后负荷增加。 这种增加的喷射阻力取决于平均主动脉压。 随着后负荷的增加，在张紧阶段，心脏必须达到较高的压力以打开袋状阀。 由于增加的收缩力，搏动量和收缩末期容积减少。 同时，舒张末期容积增加。 随后的收缩反过来会增加预紧力。
疾病和状况
临床上 胃和食管静脉血压增高 通常用于估算后负荷或墙体 应力。 但是，决心 胃和食管静脉血压增高 在驱逐阶段开始时 心肌层 （心脏肌肉）仅允许近似实际后负荷值。 无法精确确定阻抗。 近似地，在临床实践中有时通过经食道估计后负荷 超声心动图。在 心脏衰竭，心肌的收缩力不再与舒张期充盈量匹配，因此，血压不再对 应力 情况。 这种现象最初是运动引起的 心脏衰竭，随着时间的流逝，它可能会变得休息不足。 在严重的心力衰竭中，不再可能保持静息血压， 低血压 发展，即失去语气。 高血压 另一方面，在提高音调的意义上讲，会导致后负载上升。 在这种音调增加的情况下，心脏必须增加其射血能力，但是心脏只能在其力量发展能力足够的情况下满足这一要求。 在冠心病中 氧气 供应和 心肌病， 肌肉 实力 抵消这方面的限制因素。 过度的后负荷伴随着许多心脏疾病。 后负荷的增加可以通过药物调节到一定程度。 治疗后负荷减少器包括AT1阻滞剂。 ACE抑制剂, 利尿剂及 硝酸甘油 除了预载外，还可以降低后载。 此外，动脉血管扩张剂如 二氢吡啶-类型 钙 拮抗剂可以降低心脏后负荷。 血管扩张剂使血管肌肉松弛并增加血管腔 船舶. ACE抑制剂进而降低血压，从而减少心脏工作的后负荷。 因此，尽管它们也用于冠心病，但它们通常用于治疗心力衰竭。 AT1阻滞剂是竞争性抑制剂，可选择性地作用于所谓的AT1受体，从而拮抗血管紧张素II的心血管作用。 这样，它们首先降低了血压，并相应地减少了后负荷。 后负荷增加不仅是由于 高血压，但在瓣膜狭窄的情况下。 根据拉普拉斯定律，心室肌的大小会增加，以补偿长期增加的后负荷，从而抵消并减少增加的壁张力。 结果，可能发生受影响的心室扩张，继而发生心力衰竭。
