轴突 小丘代表轴突的起源部位。 这就是 动作电位 形成，它通过传播 轴突 到突触前末梢。 这 动作电位 形式 轴突 小丘来自个体特定刺激的总和，并且必须达到刺激传递的特定阈值。
什么是轴突丘？
轴突丘作为起点 动作电位 传播。 它代表突触后刺激的中央控制中心。 在这个过程中，动作电位首先是通过总结由树突记录的各个突触后信号来建立的。 神经细胞. 当这种电位达到某个阈值时，它会通过轴突传输到突触前末梢或通过胞体逆行返回树突。 总而言之未达到阈值的刺激被排除在脉冲传输之外并且不再服务于感知。 轴突丘尚不属于实际轴突，但代表其起点。 因为它没有所谓的 Nissl 块，所以在 Nissl 染色的背景下，它可以通过更亮的颜色很容易地识别出来。
解剖结构
在神经元内，轴突丘位于胞体（细胞体）和轴突之间。 虽然它还不是轴突的一部分，但它被认为是它的起源。 它还不含麦角浆（Nissl 物质），因此很容易通过其较浅的 Nissl 染色识别。 轴突丘直接位于实际的细胞体（perikaryon）。 连接轴突被富含脂质的细胞包围，使其与环境电绝缘。 这些细胞由富含脂质的髓鞘组成，称为雪旺氏细胞。 所谓的 Ranvier 系带环在规则部分中断这些 Schwann 细胞。 由于电压不同，Ranvier 的系带环导致激发的传导。 在轴突末端，电刺激继续到达突触前末梢。 在那里，电刺激被转换成化学信号。 在这个过程中，神经递质被释放到 突触裂. 随后，这些神经递质再次与位于下一个神经元树突上的特殊受体结合。 然后打开树突处的离子通道。 这会导致电压发生变化，从而导致电脉冲通过细胞体传递到下一个轴突丘。 从那里，整个过程再次重复。
功能与任务
轴突丘具有接收传入的电信号并将它们相加形成动作电位的功能。 在这个过程中，它被认为是兴奋性和抑制性突触后电位的中央总和位点。 当达到动作电位的阈值时，它会通过轴突重新传导至突触前末梢或通过胞体返回树突。 原则上，电位总和发生在单元中的每个点。 然而，树突和细胞体的膜比神经纤维（轴突）的兴奋性低。 因此，动作电位优先在神经纤维的起源处触发。 在那里，有一个高 密度 of 钠 离子通道决定局部突触电位是否结合成中继激发。 从这个意义上说，轴突丘在信号选择中起着至关重要的作用。 最初，刺激不是定向的。 从轴突小丘开始，动作电位通过神经纤维从神经元定向传输到神经元。 如果没有这个控制中心，身体将面临无法再应对的刺激过载。 重要的信号不再能与不重要的刺激区分开来。 因此，如果刺激对生物体的作用更强，则形成的电位差异比强度较小的刺激更多。 因此，与较弱的信号相比，轴突小丘中较强信号的电位总和也能更快、更频繁地达到阈值电位。
疾病
轴突丘的过程也与刺激传递障碍广泛相关。 通常，这些疾病的原因尚不清楚。 很少有神经传导的控制中心本身可能是它们的起点。然而，由于所有电脉冲总是通过轴突小丘传导，因此它必然是这些故障的组成部分。 根据传入的电激发的强度，在达到阈值时会在那里形成动作电位以进一步传导。 过多的刺激可能已经导致过多动作电位的形成，因此 铅 对刺激处理的过载。 现场经常出现混乱 突触 将电脉冲转换为化学信号，反之亦然。 原因包括神经递质缺失或过量、它们与受体结合的障碍或中毒 神经递质-类物质。 结果，传递的刺激要么过多要么过少。 由此产生的疾病表现为多种症状。 当刺激传递增加时，一般症状可能包括紧张、烦躁、移动冲动增加、注意力缺陷障碍等。 这方面的一个例子 流程条件 是...的临床图片 多动症. 如果传递的刺激太少， 抑郁. 经常结果。 如果局部刺激的传播增加，诸如 癫痫 or 图雷特综合征 可以发展。 其他器官的功能障碍，例如 心律失常，也可由传导障碍引起。 这些疾病的原因主要是在 突触. 轴突丘仅作为交换中心发挥作用。
典型和常见神经疾病
- 神经痛
- 神经发炎
- 多发性神经病
- 癫痫
