原发性醛固酮增多症的临床表现也被称为 康综合征. 它的特点是激素水平升高 醛固酮，这会增加 血液 压力。
什么是原发性醛固酮增多症？
在大多数情况下，潜在的原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤。 结果是增加了激素的产生 醛固酮. 这引发 血液 压力，所以原发性醛固酮增多症通常表现为 高血压，即 高血压。 这类 高血压 之所以称为继发性，是因为它是由荷尔蒙失调引起的。 过去人们认为，只有不到 XNUMX% 的患有原发性醛固酮增多症的患者是根本原因。 高血压. 然而，如今普遍的假设是 流程条件 甚至是高血压最常见的原因之一。 然而，它通常被发现较晚，即即使经过治疗也无法成功控制高血压。 治疗 与三个或更多 毒品. A 降低 钾 级别 血液 也可以测量。 虽然这些症状与典型的高血压没有区别，但继发性疾病如 行程 和心肌梗塞明显更高。
原因
原发性醛固酮增多症的原因是肾上腺皮质的变化。 这种变化会影响一个非常特殊的区域，即肾小球带。 在肾上腺皮质的肾小球带中，类固醇激素 醛固酮 产生，导致减少 钠 排泄并因此升高 胃和食管静脉血压增高 因为 水 与 钠. 同时，它增加 钾 排泄。 随着肾上腺皮质和高级腺体的正常功能， 胃和食管静脉血压增高 从而根据当前的需要进行调节和调整。 在原发性醛固酮增多症中，这种控制回路不再起作用，肾上腺皮质产生过多的醛固酮。 这就是为什么 高血压 发生。 上述变化基本上可以涉及三种病理，要么是双侧肾上腺皮质增生，要么是产生醛固酮的肾上腺皮质腺瘤，要么是肾上腺皮质的家族性变化。 目前，70%的原发性醛固酮增多症病例是由双侧肾上腺皮质增生引起的，不到30%是由腺瘤引起的。 只有不到 1% 的情况下 流程条件 遗传的。
症状，投诉和体征
原发性醛固酮增多症常表现为动脉高血压的症状。 低钾血症 和新陈代谢 碱中毒 也可能是疾病的征兆。 然而，这三种典型症状很少同时出现。 通常，血清 钾 也在低正常范围内。 钾水平的变化导致，除其他外，倦怠、乏力、 便秘，以及温和的形式 糖尿病 尿崩症的特点是排尿和口渴增加。 这样做的原因是 低血钾症 也影响其他的调节回路 激素，从而使他们不安。 新陈代谢 碱中毒，即血液 pH 值向碱性范围的转变，也是由钾水平降低引起的。 这 缺钾 导致钾离子从细胞内部转移到细胞外部的增加。 这发生在交换 加氢 离子。 这 肾 还发布 加氢 离子，以便它可以重新吸收更多的钾。 因此，总体而言，减少了 加氢 细胞外层空间的离子。 结果，代谢状态变为碱中毒。
疾病的诊断和病程
诊断基于临床症状图片和特征性血液值。 在高血压中，继发性高血压如原发性 高钾血症 很有可能，特别是如果患者非常年轻，即尚未超过 30 岁，或者如果高血压在 55 岁以上的患者中发病非常突然。 如果突然出现高血压的显着上升，也必须考虑高血压的继发性原因。 胃和食管静脉血压增高 而患者显然正在定期服药。此外，原发性醛固酮增多症患者通常缺乏生理性夜间血压下降，因为激素控制回路受到醛固酮过量产生的干扰。 如果使用三种降压药后仍未显着改善，则应始终调查可能的继发性高血压原因 毒品. 取血以确认诊断。 醛固酮水平高，降低 肾素 浓度 和活动，以及增加的醛固酮 -肾素 商数很明显。 低钾血症 和新陈代谢 碱中毒 也可能存在。 钠 通常在高正常范围内，因为 高钠血症 是通过荷尔蒙反调节来避免的。
Complications
高血压、低钾血症的三大特征 代谢性碱中毒 导致原发性醛固酮增多症并发症的高风险。 例如，慢性高血压（高血压) 造成长期损害 心血管系统 及五月 铅 对动脉粥样硬化， 心绞痛 长期致心肌梗死和心肌梗塞。 低钾血症导致肌肉无力、平滑肌麻痹、 心律失常 高达 心室颤动，有时甚至横纹肌迅速分解（横纹肌溶解症）。 平滑肌的麻痹会阻碍身体的重要功能。 例如，肠道或 膀胱 肌肉可能瘫痪，导致膀胱麻痹 尿retention留 或麻痹性肠梗阻。 横纹肌溶解导致严重的肌肉无力，肌肉 疼痛, 恶心, 呕吐 和 发烧 由于肌肉分解。 在非常严重的情况下，由于缺血可能会发生广泛的肌肉分解。 这代表需要快速医疗护理的紧急情况。 在 代谢性碱中毒，血液的PH值上升到7.43以上。 这也是一种医疗紧急情况，表现为抽搐到 破伤风、感觉异常、意识障碍和意识模糊。 如果没有快速建立正常的 PH，这里也会发生死亡。 此外，原发性醛固酮增多症的特征在于诸如烦渴（无法抑制的口渴）和多尿（大量尿液排泄）等症状。 多尿罐 铅 到exsiccosis (脱水) 尽管大量饮酒。
你什么时候应该去看医生？
疾病的特点和特点 心血管系统 应始终由医生澄清。 作为一个原因，可能存在需要采取行动的严重疾病。 高血压、心悸、内热或持续烦躁应向医生报告。 夜间睡眠中断，皮肤变色 皮肤 和忙碌的行为特征表明 健康 减值。 一旦投诉持续或增加，就必须去看医生。 的干扰 消化道 也被认为是不寻常的。 如果 便秘 或出现肠道压力感，需要去看医生。 如果受影响的人因投诉而拒绝进食，则必须咨询医生。 腹部有压迫感， 疼痛 或全身不适应提交给医生。 应由医生更彻底地调查体重变化、疾病感、冷漠或健康状况不佳。 口渴感的突然增加应该被理解为来自有机体的警告信号。 如果受影响的人在没有明显原因的情况下消耗了比平常多得多的液体，则应与医生讨论观察结果。 增加了 敦促小便 同样不寻常。 这也应该调查。 激素代谢紊乱或不规律 平衡 表示一种疾病。 如果 情绪波动，性欲或行为异常的变化很明显，需要医生。
治疗与疗法
如果证实怀疑原发性醛固酮增多症，则进行确认性试验。 一种是盐水负荷试验，另一种是氟氢可的松抑制试验。 在盐水负荷试验中，醛固酮分泌增加 管理 of 水 与钠。 在健康个体中，这会减少醛固酮分泌。 氟氢可的松的作用类似于醛固酮。 服用时，它还可以降低健康患者的醛固酮水平。 然而，在原发性醛固酮增多症患者中，它仍然升高。为了最终确认诊断，使用超声检查和计算机断层扫描等成像程序来检测增大的肾上腺皮质。 在治疗上，药物 螺内酯 给予，其作用类似于醛固酮的拮抗剂，从而降低血液中过高的醛固酮水平。 如果存在肾上腺皮质腺瘤，则应手术切除。
预防
无法有效预防原发性醛固酮增多症。 但是，如果出现该疾病的典型症状，则应尽快澄清这些症状，以免造成二次伤害。
后续
在原发性醛固酮增多症中，随访取决于 治疗 患者已接受治疗。 如果 治疗 包括用醛固酮阻滞剂治疗，然后定期到医生处就诊就足够了。 这包括检查患者的血压是否在正常范围内，以及对处方制剂的耐受性。 如果患者进行了微创手术，随访会检查手术疤痕的愈合情况和血压的变化。 如果医生确定患者的血压在没有药物治疗的情况下显着降低，则无需进一步添加药物。 新的皮损发生率相对较低，因此患者可以 铅 正常的生活。 然而，如果一个 肾上腺 在治疗过程中必须完全去除，患者可能不得不在他或她的余生中服用药物。 这 毒品 不会对血压产生太大影响。 相反，患者接受 皮质醇 准备使他或她的激素水平正常化。 在后续检查中，可以确定是否有新的溃疡形成，以便早期切除。 这种复发非常罕见，因此大多数患者在肾上腺切除术后几乎可以正常生活。
你可以做什么
对于有这种诊断的患者，首先需要确定手术干预是否有意义。 醛固酮水平可能会恢复正常 肾上腺 疾病起源的地方被移除。 如果原发性醛固酮增多症有其他原因，通常用药物治疗。 患者应注意按主治医师的指示定期服用处方药，否则可能达不到预期的效果。 在原发性醛固酮增多症患者中，市售 ACE抑制剂 不工作，所以其他 止痛药 为他们指明。 在这种情况下，医生会建议哪些药物可以发挥作用，尽管醛固酮水平升高，哪些药物可以发挥作用？ 疼痛 他们是可取的。 根据做出诊断所需的时间，患者可能已经因长期血压升高或疾病的其他症状而受到损害。 这种损害可以通过强调健康的生活方式来抵消。 这包括患者保持正常体重，而不是 抽烟 而且很少喝酒 酒精。 健康 饮食 还建议包括大量新鲜水果、蔬菜、海鱼和瘦肉。 在新鲜空气中进行定期锻炼也很重要，正是为了使血压永久正常化。
