先天性心脏缺陷：形式

所有形式先天性心脏缺陷可以分为以下三大类之一。最常见的是先天性心脏缺陷短路形式从左到右分流–最明显的是，在近三分之一的病例中存在室间隔缺损。不太常见的是先天性心脏缺陷从右向左分流。以下是先天性形式的概述心缺陷。括号中给出了以％表示的近似频率（根据“先天性能力网络” 胸襟缺陷”）。

心脏缺损无分流

肺动脉狭窄（7％）：心阀之间连接右心室和肺动脉。视严重程度而定，肺动脉狭窄会加剧应力在右心室，这必须对抗增加的出口阻力。肺动脉狭窄的后果可能是右心脏的心肌无力。
主动脉瓣狭窄（3-6％）：主动脉瓣狭窄是将心脏瓣膜分开的心脏瓣膜狭窄左心室从主动脉。主动脉瓣狭窄对左心肌的性能提出了更高的要求，从长期来看，这可能会超负荷。
主动脉峡性狭窄（主动脉缩窄，CoA； 5-8％）：在主动脉下降部分高度缩小至狭窄。主动脉缩窄也主要影响左心并引起高血压，在头和武器。通常，血液在主动脉缺血性狭窄中，腿部测得的压力显着低于手臂。

左至右分流的心脏缺陷

在这些心脏缺陷中氧气-丰富血液从左心流向右心，即从全身流向右心肺循环。结果，右心经历了增加的工作量。

房间隔缺损（ASD; 7％）：分隔两个心房的心脏间隔孔代表房间隔缺损。由于在正常情况下，左心的压力高于右心的压力，因此血液实际应供应有机体的血流通过房间隔缺损被引回到右心脏。然后，这部分血流一次又一次地循环通过肺循环而不是整个有机体都可以使用。从长远来看，房间隔缺损会导致肺循环肺部超负荷高血压和正确的心肌无力.
心室间隔缺损（VSD； 31％）：心室间隔缺损的特征是左心室和右心室之间的心脏间隔中有一个洞。与房间隔缺损一样，在室间隔缺损中，不同比例的血流通过隔孔回流到右心，右心的肌肉实力无法应对新的压力条件。慢性超负荷通常会导致心肌无力右心室室间隔缺损引起的。
心内膜垫缺损（房室间隔缺损，AVSD； 4.8％）：肌肉与肌肉的连接不足结缔组织在房间隔和心室间隔的交界处的结构有不同程度的变化。在极端情况下，心内膜垫缺损具有从房间隔延伸到心室间隔的开放通道，从而导致大量血液从左向右流动，应力在右心和肺循环.
持续性动脉导管（PDA； 7％）：动脉导管是肺之间的短路连接动脉和主动脉，对子宫中的未出生婴儿从右心经过无功能的血液传导血液起着重要的作用肺直接进入大循环系统（在这个阶段，即通过母亲的肺部进行胎儿血液的氧合作用）。如果这种短路连接在出生后继续存在，则有利于血液从左心流向右心，导致右心劳损。

从右向左分流的心脏缺陷

在这些心脏缺陷中，脱氧的血液从右心脏流入左心脏。结果，左心受到增加应力，并氧气大循环系统血液中的血红蛋白水平降低，表现为蓝色变色（紫osis）的嘴唇和钉子。这些心脏缺陷可能会伴有复杂的血管畸形，从而导致血流与正常情况有所不同，这反过来又可以铅增加而不是减少肺血流量。从右向左分流并减少肺血流量

法洛四联症（TOF； 5.5％）：以下四种（=四）畸形的组合：肺动脉狭窄，主动脉进程不良，室间隔缺损以及右心室肌肉厚度增加。由于肺动脉狭窄会阻碍血液正常流向肺循环，一些来自右心脏的脱氧血液交替流向左侧，从而降低了氧气伟大的水平循环。所有器官的慢性缺氧是法洛四部曲.
肺闭锁或三尖瓣闭锁（1-3％）：形成不良肺动脉瓣和三尖瓣（之间的阀门右心房和右心室）。在这些异常中，来自右心的部分缺氧血液必须通过房间隔缺损或心室间隔缺损转移到左心。在个别情况下，这主要涉及肺循环，从主动脉经持续的动脉导管进入肺动脉。在这心脏缺陷，还必须预料到严重的血液循环障碍和器官缺氧。

从右向左分流，肺循环增加。

大动脉移位（TGA； 4.5％）：在这种复杂的畸形中，主动脉错误地起源于右心室，而肺动脉错误地起源于左心室。因此，小循环和大循环不是串联连接而是并联连接。右心脏为大循环供血，左心脏为小循环供血。这心脏缺陷仅在心房或心室水平上的附加短路连接确保两个电路之间的交换时，才与生命兼容。由于右心室必须提供大回路的压力，因此可以预期右心会很快衰竭。
总肺静脉错牙合（TAPVC; <1％）：在这种情况下，肺静脉开放进入右心房而不是左边。异常情况需要在右心脏和左心脏之间进行额外的短路连接，以允许小循环和大循环之间的交换，并给肺循环和右心脏带来压力。
右心室双出口（DORV； 1.2％）：两个大动脉均起源于右心室）：左心通过心脏中隔缺损参与循环。由于右心必须同时为两个电路供电，因此右心会过载心脏衰竭是不可避免的。
双入口左心室（单心室，DIVM为1.5％）：在此异常中，仅存在一个心室，而不是左右心室，随之而来的是血氧饱和度和心肌无力的血液循环问题。
左心发育不全综合征（HLHA; 3.8％）：左心室形成不足，无法执行其正常功能。结果，流向大循环的血液必须来自右心，经动脉导管。这种非常罕见的异常在任何情况下都与生活不相容。