发病机制（疾病发展）
（亚临床）炎症（“沉默炎症”）是生物体先天（非特异性）免疫反应的表达。 损害生理过程的内源性和/或外源性刺激（见下文病因/原因）是炎症的原因。 在代谢过程中，例如极性和亲水性物质的结合（例如葡萄糖醛酸化、甲基化等）， 分子 被消耗为内源性 排毒，它们的数量不再足以“中和”外源性有害生物。 由新陈代谢引发的炎症（炎症）被称为metaflammation。 亚临床炎症 及其作用（促炎细胞因子（促炎 蛋白质 调节细胞生长和分化）：IL-1ß、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-y）以及氧化和亚硝基 应力 是 circulus vitiosus 的一部分（根据 M. Pall 的说法，“恶性循环”，2007 年）。 此外，该事件必须包括线粒体病（由线粒体功能障碍或损伤引起的疾病）。 LPS 诱导（LPS = 脂多糖；内毒素）通过肠道和牙齿的过程 口腔 系统（当革兰氏阴性时释放 LPS 菌 死，例如，在 牙周炎) 激活一个上调的分子复合物 基因 通过 NFkB 信号链表达炎性细胞因子 TNF-α、IL1-β 和 IL-6。 此外，NFkB 介导的 基因 激活可以触发诱导型的表达 一氧化氮 合酶。 这关闭了圆圈： 一氧化氮 合酶催化氨基酸形成一氧化氮 (NO) 精氨酸 从而诱导反应性的形成 氮 自由基，其过量产生反过来触发亚硝基 应力 和线粒体病。血清中的 LPS 被认为是 亚临床炎症. LPS 刺激脂肪细胞，从而增加酶 11β-羟基类固醇脱氢酶-1 (11β-HSD-1) 的表达，该酶被认为是糖皮质激素代谢中的关键酶。 它在调节脂肪细胞分化和成熟中起核心作用。 这种酶的显着增加与腹部/内脏躯干中央体脂肪的增加有关。 内毒素血症（由细菌腐烂引起的“中毒”）可能是由内毒素的细菌易位增加引起的：
肠道内毒素的细菌易位增加可能是由于：
- 高脂肪 饮食 （LPS 与乳糜微粒/脂蛋白颗粒的吸收 小肠 通过 淋巴 进入血液）。
- 漏水的 肠道 综合征（肠道通透性增加）[有争议]。
- 不安 平衡 of 肠道菌群 （生态失调）（此处：革兰氏阴性菌过度生长 菌).
细菌或病毒感染会激活由 TH-1 细胞因子激活的促炎细胞因子和 NO (iNOS)。 上述促炎细胞因子可引发局部或全身炎症反应。 细胞因子及其作用
| 细胞因子 | 影响 |
| IL-1ß、IL-6、TNF-α | 促炎的 |
| IL-8的 | 趋化招募 白细胞. |
| IL-10的 | 消炎（药 |
| IL-12的 | TH1细胞分化 |
病因（原因）
传记原因
- 父母、祖父母的遗传负担（遗传条件）？
- 职业 – 与外源性有害物质（过敏原、污染物等）相关的职业。
行为原因
- 营养学
- 兴奋剂消费
- 烟草（吸烟）
- 体力活动
- 极限体力劳动
- 心理社会状况
- 应力
- 超重 （BMI≥25; 肥胖).
- Android体脂 分配，即腹部/内脏、躯干、中央体脂肪（苹果型）——腰围或腰臀比（THQ；腰臀比（WHR））高； 参见“脂肪组织作为内分泌器官”——尤其是。 胎球蛋白 A、肿瘤坏死因子 (TNF-α)、IL-6 和其他细胞因子 根据国际糖尿病联盟指南 (IDF, 2005) 测量腰围时，适用以下标准值：
- 男子<94厘米
- 女性<80厘米
德国人 肥胖 社会学会在2006年发布了一些较为温和的腰围数字：男性<102 cm，女性<88 cm。
疾病相关原因
- 过敏原（花粉症/过敏性鼻炎（干草 发烧)、食物过敏、药物过敏等)。
- 自身免疫过程相关疾病
- 萧条
- 2型糖尿病
- 高胰岛素血症 –高架的存在 胰岛素 的水平 血液 (空腹胰岛素 > 17 mU / l）。
- 感染：
- 念珠菌病（对 传染性疾病 由念珠菌属真菌引起）。
- 细菌感染：特别是。 牙周炎
- 寄生虫
- 病毒感染：EBV？，CMV？ 和别的
.
实验室诊断–认为实验室参数独立 风险因素.
- CRP（C反应蛋白）或hs-CRP（高敏感性（高敏感性）CRP）。
- LPS（脂多糖）
- 空腹胰岛素 > 17 mU/l
- 甘油三酯（高甘油三酯血症）
药物治疗
- 细胞抑制剂 （抑制细胞生长或细胞分裂的物质）。
X射线
- 放射疗法（放射疗法，放射线）
- 电离射线
环境污染–中毒（中毒）。
- 空气污染物：颗粒物
- 危险工作材料
- 塑料
- 农药/杀虫剂
- 重金属
