发病机制（疾病发展）
高胰岛素血症可能是由于胰岛素分泌增加引起的。 胰岛素 或通过外围设备 胰岛素抵抗 （=肽激素胰岛素在周围组织中的作用减弱或消失）。 肿瘤（胰岛素瘤，罕见的多为良性肿瘤）也可以 铅 过度生产 胰岛素。 区分获得性 高胰岛素血症 和先天性高胰岛素血症。 在这种情况下， 胰岛素 胰腺β细胞的分泌在病理上（异常地）增加。 先天性高胰岛素血症（CHI）可以分为以下几种形式：
病因（原因）
传记原因
- 遗传负担– FOXO3A rs2802292 G等位基因与外周和肝胰岛素敏感性增高相关，即，G等位基因的缺乏是高胰岛素血症的危险因素
- 社会经济因素–社会经济地位低下。
行为原因
- 营养学
- 兴奋剂消费
- 烟草（吸烟）
- 体力活动
- 缺乏体育活动（缺乏运动）。
- 心理社会状况
- 睡眠不足
- 应力
- 超重 （BMI≥25; 肥胖).
- Android人体脂肪分布，即腹部/内脏，躯干，中央体脂肪（苹果型）–存在高腰围或腰臀比率（THQ；腰臀比率（WHR））根据国际糖尿病联合会（IDF，2005）指南，以下标准值适用：
- 男子<94厘米
- 女性<80厘米
德国人 肥胖 社会学会在2006年发布了一些较为温和的腰围数字：男性<102 cm，女性<88 cm。
- 胰岛素故意过量（=低血糖症；临床表现为故意降低 血液 糖 (低血糖）通过有针对性的自我管理 of 血液 降糖剂（主要是 磺脲类））。
疾病相关原因
内分泌，营养和代谢性疾病（E00-E90）。
- 肥胖（肥胖）
- 抗胰岛素自身抗体
- 萧条
- 2型糖尿病（与年龄有关的糖尿病）–导致外周胰岛素抵抗（靶器官，骨骼肌，脂肪组织和肝脏的内源性胰岛素有效性降低）
- 异位胰岛素分泌–从胰腺（胰腺）以外的其他部位分泌胰岛素。
- 先天性高胰岛素血症（CHI）–通常是由于ATP敏感的离子通道突变引起的 钾 渠道; β细胞在病理上（病理上）增加了胰岛素分泌。
- 代谢综合征 –症状组合的临床名称 肥胖 (超重), 高血压 (高血压），提升 禁食 葡萄糖 （禁食 血糖) 以及 空腹胰岛素 血清水平（胰岛素抵抗）和血脂异常（VLDL升高 甘油三酯，降低 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇）。 此外，通常可以检测到凝血障碍（血栓形成趋势增加），并增加了血栓栓塞的风险。
肿瘤– 肿瘤疾病 （C00-D48）。
- 胰岛素瘤 –产生胰岛素增加的胰腺（胰腺）内分泌细胞（兰格汉斯岛）的罕见，通常为良性（良性）肿瘤。
泌尿生殖系统（肾脏，泌尿道–性器官）（N00-N99）。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
药物治疗
