发病机制（疾病发展）
与年龄有关的磨损不是导致 骨性关节炎; 相反，对关节的急性损伤 软骨 由创伤或感染（罕见）引起的通常是在关节破坏开始时。 基质合成不足和/或软骨细胞的细胞死亡增加（软骨 细胞）被讨论为致病机制。 在骨关节炎中，可以观察到以下发病机制：
原发性关节炎的病因尚不清楚。 假定关节软骨是先天性的。 原发性髋关节病常与其他骨关节炎相关 关节，包括腰椎。 继发性髋关节病的发生要早于原发性关节炎。 原因很多（请参见下文）。 双侧（双侧）髋关节炎的发生由以下因素促成：
- 年龄增长
- 糖尿病
- 另一侧有关节外伤/关节损伤
- 对侧关节的疾病
单侧（单侧）髋关节病的危险因素包括：
- 关节外伤/关节损伤
- 既往关节病
骨关节炎和炎症（炎症）。
就骨关节炎（变性迹象）而言，低度炎症似乎比放射学上的改变在骨关节炎（英国骨关节炎）中起更大的作用。 通过测定hs-CRP血清水平（高灵敏度CRP;炎症参数）可以证明这一点，与对照组相比，其含量略有增加，但统计学上显着增加。临床上，约50％的骨关节炎患者显示出滑膜炎症迹象。 的迹象 滑膜炎 （滑膜发炎）即使有轻微症状也只能检测到有限的结构变化。 典型的免疫细胞浸润 单核细胞/巨噬细胞和T 淋巴细胞 （CD4 T细胞）可以被检测到。 此外，细胞因子（肿瘤 坏疽 因子-α（TNF-α）; 干扰素-γ/干扰素-γ），生长因子和神经肽在此过程中出现。 介体刺激促炎性（“促炎性”）细胞因子（“促炎性”）
病因（原因）
传记原因
- 父母，祖父母的遗传负担： 维生素D 受体（VDR） 基因 多态性。
- 在亚洲人群中，VDR骨盆多态性与骨关节炎之间存在显着关联，但在总体人群中却没有
- FokI多态性与骨关节炎之间也存在统计学上的显着关联。 但是，该结果仅来自两项研究
- 年龄–由于新陈代谢活动减少而引起的与年龄有关的软骨变性。
- 职业–长期承受重物的职业（例如建筑工人）； 尤其是长时间吊起和搬运重物（风险是2-2.5倍）
行为原因
- 兴奋剂消费
- 酒精-每周≥20杯啤酒会导致髋关节炎和淋病（膝骨关节炎）显着增加； 每周喝4至6杯葡萄酒的人患淋病的风险较低
- 体力活动
- 软骨欠载：
- 缺乏体育活动-由于软骨从滑液中获取微量营养素，因此它依赖于关节的移动来生长软骨
- 营养损害（例如，演员阵容中的长时间休息）。
- 软骨超负荷：
- 竞技和高性能运动
- 长期重体力 应力例如在工作中（建筑工人，特别是地板工人）； 尤其是长时间吊起和搬运重物（风险是2-2.5倍）
- 软骨欠载：
- 超重 （BMI≥25; 肥胖）–导致过度使用 关节.
*运动只有在以下情况下才是健康的 关节 在过程中没有损坏或没有预先存在的条件。
疾病相关原因
- 慢性关节炎-许多疾病可以 铅 继发于关节疾病。 炎症和非炎症过程均可能起作用。 高尿酸血症 (痛风） - 尿酸-有关的， 糖尿病 – 葡萄糖-有关的， 血友病 （血友病）或 麻风.
- 股循环障碍 头.
- 炎性关节病
- 错位（内翻–外翻）
- 先天性的 髋关节发育不良 –先天性的发育不良 髋关节.
- 珀斯病 –特发性（无明显原因）婴儿 坏疽 股骨 头.
- 创伤后事件–关节外伤/关节受伤后； 脱位（dislocation / dislocation）。
- 风湿性关节疾病
- 代谢性疾病如 糖尿病 思维 高尿酸血症 （增加 尿酸 的水平 血液)/痛风.
- 半脱位–髋关节不完全脱位。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
进一步
- 骨盆倾斜（=腿长差<2 cm）？
