骨细胞是被骨基质的成骨细胞包围的成熟骨细胞。 当骨骼有缺陷时，骨细胞会由于营养供应不足而死亡，从而导致骨降解性破骨细胞。 病理性骨细胞可能与疾病有关，例如 骨质疏松.
什么是骨细胞？
人的骨头还活着。 未成熟的成骨细胞形成所谓的骨基质。 未成熟的骨细胞网络包括成熟的骨细胞。 也称为骨细胞，它们 弥补 就数量而言，大多数骨细胞。 成骨细胞是其前体阶段。 成骨细胞的成熟发生在成骨过程中。 该术语是指新骨组织的形成。 人体不断形成新的骨骼组织，并使骨骼结构重塑或适应压力。 骨骼中不断发生脱矿质和再矿化。 破骨细胞分解旧的骨质，从而导致脱矿质。 成骨细胞接管矿化作用。 它们在成骨过程中被困住，并在该腔系统中变成成熟的骨细胞。 所谓的间隙连接将骨细胞彼此连接。 这些是细胞间通道，用于交换营养。 骨细胞的功能尚未最终明确。 但是，它们可能参与了骨吸收。
解剖结构
成骨细胞形成所谓的骨基质。 这是骨骼中仍未矿化的基本有机物质。 骨基质的主要成分是I型 胶原 纤维和粘多糖。 它们使骨骼具有压缩弹性。 胚胎的 结缔组织 也称为间质。 成骨细胞直接在它附近形成。 血液 毛细管。 这些未成熟的骨细胞形成柔软的类骨质。 这是尚未钙化的骨骼物质。 随着时间的流逝，成骨细胞使类骨质富集 钙 磷酸盐 羟基磷灰石。 这种储存可以硬化并稳定骨骼。 一些成骨细胞在所有侧面都被骨基质包围。 这些成骨细胞是骨细胞。 它们是具有矿物质骨质物质的腔系统中的单核细胞。 骨细胞的腔系统位于各个骨的薄片之间。 细胞体位于每个空隙中。 细胞刺位于细小管中。 细胞刺通过间隙连接连接骨细胞。
功能与任务
骨形成和骨吸收在人类中永久发生 骨头。 可以这么说，每隔七年，人类就会收到一个新的骨骼。 骨架通过重塑适应新的条件。 骨头 受到 应力例如，随着时间的流逝，它会变得更厚，更有弹性。 骨头 不动或受到很少的伤害 应力 变得越来越薄弱。 破骨细胞和成骨细胞在骨代谢中起关键作用。 成骨细胞聚集骨骼。 破骨细胞破坏骨骼并防止骨骼物质无休止的生长。 破骨细胞需要降解，例如在微裂缝或骨折中。 在这些现象中，细胞会降解有缺陷的骨质。 它们通过两种机制溶解骨骼。 一，矿物质 盐 骨头中的一部分被溶解掉，从而使该物质变软。 这是通过降低骨质和破骨细胞之间腔内的pH值而发生的。 通过质子的主动运输来维持低pH。 溶出矿物质后 盐，破骨细胞释放蛋白水解 酶。 这些 酶 溶解胶原蛋白骨基质，然后吞噬 胶原 碎片因此被释放。 破骨细胞的两种降解机制产生了凹陷性窝囊，也称为破骨细胞的进食轨迹。 理论上，每个破骨细胞可以降解需要将近100个成骨细胞才能构建的相同数量的骨骼。 破骨细胞的活性由激素控制和激活 甲状旁腺激素。 灭活通过 降钙素。 现在，调节功能也归因于骨细胞。 在缺损的骨骼中，没有或几乎没有营养通过缝隙连接发生。 结果，缺陷骨基质中的骨细胞死亡。 只有破骨细胞的这种死亡才使破骨细胞起作用。
疾病
骨骼可能会受到各种失调的影响。 例如，破骨细胞活性降低与破骨细胞活性增加或成骨细胞活性降低具有相同的疾病价值。 病理性骨细胞可能在破骨细胞活性失调中起作用。 但是，由于尚不知道骨细胞的确切功能，因此这是一种推测性的关系。 当破骨细胞活性降低时，骨增殖。 骨癌 可以以这种方式发展。 但是，破骨细胞活性下降也与遗传病等疾病有关。 骨质疏松。 破骨细胞活性的提高使骨头分解的数量超过了成骨细胞可以形成的数量。 这种现象在遗传中起作用 骨质疏松。 此外，诸如 甲状旁腺功能亢进，变形性骨营养不良症， 无菌性骨坏死 和类风湿 关节炎 以这种现象为特征。 同样的道理 牙周炎 和 成骨不全。 骨细胞在上述疾病中起什么作用仍是研究的主题。 由于死的骨细胞是第一个将破骨细胞发挥作用的细胞，因此不能排除骨细胞的结构与所提到的某些疾病之间的因果关系。
典型和常见的骨病
- 骨质疏松
- 骨痛
- 骨折
- 佩吉特氏病
