镁：定义，合成，吸收，传输和分布

镁是碱土金属的元素，符号为“ Mg”。由于该矿物具有很高的化学反应性，因此自然界中不会以元素形式存在，而仅以阳离子形式存在-例如，菱镁矿（MgCO3），白云石（MgCO3 * Ca-CO3），褐铁矿（MgSO4 * H2O），镁氯化物（MgCl2），和镁溴化物（MgBr2）。镁化合物也可以在海水 –平均约占海水的15％盐由镁化合物组成。

镁稳态–吸收，分布和排泄

吸收

镁在整个过程中被吸收小肠。在正常情况下，吸收镁的添加量在35％到55％之间，视镁的供应量而定，可以增加到75％或减少到25％。肠溶的吸收通过被动扩散在细胞旁发生和通过载体介导的过程跨细胞发生–克服了细胞膜借助运输蛋白质。镁主要由特定的转运蛋白（肠壁中的TRPM6离子通道）吸收。当镁的供应量高时，该传输机制饱和，并且吸收的镁量百分比降低。因此，细胞外镁浓度保持不变。相反，低镁摄入量或缺镁状态导致肠道增加吸收 –支持细胞外空间的镁水平。当血清镁水平低时，甲状旁腺激素（PTH），由84种肽激素组成氨基酸及骨化三醇，最重要的代谢活性形式维生素D，会大量释放。通过刺激镁的摄取小肠以及矿物质从肠道到细胞外空间，PTH和骨化三醇铅增加细胞外游离镁浓度。矿物质的吸收或生物利用度取决于许多因素：

金额或剂量提供的镁。
所用镁化合物的类型和溶解度–柠檬酸镁，氯化物，乳酸盐和天冬氨酸镁比难吸收的氧化镁和硫酸镁更易获得
饮食组成–镁从牛奶比谷物，豆类或肉类具有更高的生物利用度。
肠蠕动
通过时间
与其他元素的相互作用
身体的供应状况

年龄，身体活动和体液摄入也很重要。例如，矿物质中的镁水可用率约为50％。如果富含镁的矿物质水与膳食一起提供，吸收率或生物利用度镁的平均增加量为14％。

配电系统

细胞内镁，以及钾，是最重要的细胞内元素之一。体内总镁的约95％位于细胞内，即人体的细胞中。其中，50-70％以结合形式存在-镁与羟基磷灰石结合-在骨头。因此，骨架是最大的镁储存库。细胞内存在的镁中约有28％存储在肌肉中，而其余的矿物质则存储在软组织中。存在于软组织中的镁（35％）与ATP结合，磷脂, 核酸和90％的多胺。约有10％的离子化游离形式存在。细胞外镁在细胞外液中仅发现全身镁的5％，而在血清和间质液（位于体细胞之间的液）中发现的镁不足1％。镁浓度血清和血浆中的血浆浓度分别约为0.8-1.1 mmol / L。其中32％与血浆结合蛋白质 – 白蛋白或球蛋白-约13％为低分子配体-柠檬酸盐，磷酸盐，硫酸盐或碳酸盐。 55％的镁离子自由溶解。仅离子化或游离的镁具有生物活性。通过调节流入量和流出量，可以在狭窄的范围内调节细胞内空间的游离镁。如果增加细胞内镁的浓度，则更多的镁会从细胞中运出-Mg2 +流出。如果细胞溶质水平下降，则反之会促进镁向细胞内的流入-Mg2 +的流入。细胞内镁的浓度可能会由于缺乏结合位点而下降，例如，在ATP消耗过多的情况下。在这种情况下，将使用术语“镁耗竭”而不是缺镁。为了使胞质镁浓度恢复到正常水平，必须增加镁的摄入量并且必须刺激结合位点的合成。例如，ATP的合成可以通过增加管理乳清酸。乳清酸是一种重要的内源性物质，在其中尤为丰富。母乳。在生理条件下，借助于复杂的激素调节系统，通过调节吸收，排泄和与骨骼存储的交换，使游离细胞外镁的浓度保持在非常狭窄的范围内。

排泄

游离镁主要通过肾。在那里，必需矿物质经肾小球过滤，并被95％至97％重吸收。通过肾小管重吸收，镁又可用于有机体。 3-5％的肾小球滤过镁（每天5-8.5 mmol镁）与最终尿液一起排出。这肾通过特定的传感器能够感知细胞外游离镁浓度的变化。如果血清镁水平下降，甲状旁腺激素在甲状旁腺细胞中逐渐产生并随后分泌。在肾，PTH促进1alpha-羟化酶的表达，从而形成骨化三醇. 甲状旁腺激素和骨化三醇刺激肾小管镁的重吸收并抑制肾镁的排泄。每天低于4 mmol的肾镁排泄量减少表明缺镁。最终PTH和骨化三醇铅通过增加肾小管镁的重吸收和抑制肾镁的排泄来增加细胞外游离镁的浓度。高镁血症（镁过多）会导致甲状腺C细胞（通过特定传感器感应到血清镁浓度的变化）合成并释放增加的降钙素. 降钙素是由32个组成的肽激素氨基酸。它刺激肾脏镁排泄。降钙素因此，当血清镁水平升高时，β-内酰胺可降低细胞外镁的浓度。肽激素代表甲状旁腺激素的直接拮抗剂。由于高的镁血清浓度，与降钙素释放同时地防止了副激素的分泌和由其控制的骨化三醇的产生。结果是减少了镁在肠中的吸收并扩散到细胞外空间，抑制了肾小管的重吸收，从而增加了肾镁的排泄。随后，细胞外游离镁浓度下降，血清镁水平恢复正常。除降钙素外，肾脏对镁的重吸收可通过醛固酮, 乙醇脱氢酶，甲状腺激素，生长激素和大量摄入钙.