血管性水肿发展的原因
非过敏原因和过敏原因之间有区别。 前者可以继承（所谓 遗传性血管性水肿），药物引起或所谓的淋巴增生性疾病。 特发性形式也是已知的，即触发器是未知的。
所有形式的水肿都基于相同的机制：由于病理过程，流体从血管系统流入组织间隙。 间隙空间描述了不同类型的细胞之间的空间。 在过敏性血管性水肿中，该物质 组胺 对此负责，这是由肥大细胞的肥大细胞释放的 免疫系统 期间 过敏反应.
组胺 改变血管系统的渗透性，并允许血管的含水成分 血液 传递到 结缔组织 空间。 存在相同的机制，例如，当 过敏反应 发展“ wheals”（所谓的 荨麻疹）。 在非过敏性血管性水肿中，没有 荨麻疹 被开发。
这种形式最常见是由药物引起的，例如 ACE抑制剂 （反对 高血压），AT-1阻滞剂（抗高血压）的频率较低，并且 阿司匹林 （例如，ASA 心 攻击）。 其他两种形式（世袭的和后天的）较少见。 获得性血管性水肿是由以下的淋巴增生性疾病引起的 器官移植.
遗传（遗传）形式是由C1酯酶抑制剂酶中的一种酶缺乏引起的。 该机制涉及蛋白质 缓激肽通常在炎症过程中介导血管开放，并促进水从血管中通过。 血液 进入周围的组织。 血管性水肿是一种常见的副作用 ACE抑制剂.
这些药物通常用于治疗 高血压. ACE抑制剂 由于它们的副作用，根据“从低处开始，缓慢前进”的原则进行使用。 这意味着首先要开低剂量。
如果发生血管性水肿，由于剂量低，将其限制在一定范围内。 如果发生血管性水肿，应停用ACE抑制剂并换用另一种 血液 压力药物。 治疗水肿可能是必要的。 但是，通常，消除触发因素就足够了。 。
什么是遗传性血管性水肿？
遗传性血管性水肿 它是常规血管性水肿（也称为昆克水肿）的一种特殊形式，因为它是一种常染色体显性遗传疾病。 受影响的人显示出增加的水肿趋势，其原因是C1酯酶抑制剂酶的缺乏。 这种酶负责激活 免疫系统 并充当 缓激肽 调解员。
缓激肽 是与位于血管中的受体结合的肽激素。 这一行动原则导致 船舶 扩张，渗透性增加。 现在，液体从血管中逸出，形成水肿。
该酶可以完全不存在或仅部分限制其功能。 如果酶完全丢失，则 免疫系统 被过度激活，从而改变了所有血液的通透性 船舶 并使它们更具渗透性。 受影响的人通常患有 童年 和广泛的水肿，主要位于皮肤上，但也可能发生在胃肠道和皮肤 呼吸道.
即使是最小的伤害，例如割伤或拔牙，也会引起夸大的免疫反应。 水肿仅会自行缓慢消退，需要药物治疗。 例如，这可以是酶替代或FFP（新鲜冰冻血浆，具有相应的 酶). 雄激素干预性循环 激素，也可以通过以前未知的机制起作用，并且可以使用。
