血浆粘度和 血液 粘度不是一回事，但它们直接相关。 等离子制造 血液 可流动的，因为它主要由 水。 当细胞血浆成分增加时， 血液 可能会失去其生理粘度。
什么是血浆粘度？
等离子体具有由不同的力决定的特殊流体力学。 粘度是描述流体粘度的量度。 粘度越高，流体越粘稠或越粘稠。 粘性流体将液体特性与材料特性结合在一起。 在高粘度下，个体 分子 的流体更牢固地结合在一起。 这使它们更加不动，流体的流动性也更差。 粘性流体的行为不像牛顿流体，即它们不是成比例的。 粘度存在于人体的不同环境中，例如血液。 因此，人类血液并不表现为牛顿流体，而是表现出受Fåhraeus-Lindqvist效应控制的适应性和不稳定的流动行为。 在 船舶 例如，在管腔较窄的情况下，粘性血液的稠度与管腔较宽的血管的稠度不同。 这些关系使 红细胞 聚在一起血浆的粘度称为血浆粘度。 这取决于 浓度 各个血浆的 蛋白质 因此，例如，它的血浆水平由 纤维蛋白原。 另外，血浆粘度随温度变化。 由于血浆倾向于是流体，因此可以改善血液的流动特性。 被称为血液动力学的领域涉及血浆粘度，血液粘度以及与之相关的因素。
功能与任务
等离子体具有特殊的流体力学，它是由不同的力决定的。 参数如 胃和食管静脉血压增高， 血液 体积，心输出量，血浆或血液粘度以及血液的血管弹性 船舶 在这种情况下，血管腔是至关重要的因素。 以上所有因素相互影响。 血液变化 体积，管腔，血管弹性， 胃和食管静脉血压增高 心率或心输出量因此对血液粘度具有反馈作用。 相反的方向也是如此。 此外，血液粘度取决于[[分血器||，温度， 红细胞 及其变形能力。 因此，血液粘度取决于许多物理和化学性质。 最终，血液粘度有助于确保理想地控制人体的血液流动，以根据需要覆盖各个器官和组织。 与人体中的其他流体不同，就其流动特性而言，血液的行为不像牛顿流体，因此它不会线性流动。 相反，其不稳定的流动行为主要由Fåhraeus-Lindqvist效应决定。 这种作用使血液的粘度随血管直径而变化。 在 船舶 直径小，血液的粘稠度降低。 这样可以防止 毛细血管 瘀血。 因此，血液黏度的特征是在血液中不同点的差异。 循环。 Fåhraeus-Lindquist效应的基础是红细胞的可变形性。 在血管壁附近，发生剪切力，该剪切力将红细胞置换为轴向流。 红细胞的这种轴向迁移导致细胞贫血的边缘血流。 血浆边缘流起一种滑动层的作用，使血液显得更加流动。 血浆约占93％ 水 约占百分之七 蛋白质, 电解质，营养和代谢产物。 这样，血浆最终会液化血液，降低其粘度并为红细胞创造更好的流动特性。 由于血浆粘度会反馈血液粘度，因此血浆粘度的任何变化都会对血液本身的流动特性产生影响。
疾病与疾病
血液粘度通过粘度测定法确定。 测量方法根据流量和阻力确定流速，流量和阻力均取决于温度和压力以及内部摩擦。 血浆的粘度又可以使用 毛细血管 与确定血液粘度相反，在计算中不必包括剪切力的影响。 血浆粘度，血液粘度，血流动力学和向人体组织的血液供应之间有着密切的关系。 因此，异常的血浆粘度会对营养物质和营养产生严重的后果。 氧气 供应到所有身体组织。 在大多数情况下，血浆粘度的病理变化与严重的疾病有关。 在这些情况下，可能会发生所谓的高粘度综合征。 血浆粘度的变化通常取决于 浓度 血浆 蛋白质。 在高粘度综合征的情况下，血浆蛋白的增加也发生。 在这种临床症状中，副蛋白 浓度 血浆的增加尤其增加，这增加了血液的粘度并降低了流动性。 高粘度综合征可能发生在Waldenström病的环境中。 在这种症状复合物中，血液的IgM浓度增加。 IgM分子是由Y型单元组成的大分子，会导致高粘度综合征在血浆浓度为40 g / l时发展。 副蛋白水平升高引起的高粘度综合征进一步表征了恶性疾病。 除多发性骨髓瘤外，良性疾病还可为个别情况提供粘度升高的环境。 对于Felty综合征尤其如此， 红斑狼疮 和类风湿 关节炎。 其他类型的所谓免疫综合症也 铅 会影响血浆黏度和血流特性的免疫复合物的沉积。 另外，由于还可以通过固定来改变血液的流动特性，因此在固定的患者中经常发生红细胞的病理性团聚。
