发病机制（疾病发展）
早在青春期就可能存在于动脉壁中的小病变（损伤）构成了动脉粥样硬化的无症状开始。 首先，内皮细胞损伤（所谓的内皮功能障碍； 内皮 = 指向血管腔的最内壁层的细胞）是由增加的氧化供应引起的 低密度脂蛋白， （低的-密度 脂蛋白; 德语：Lipoprotein niederer Dichte），尤其是由小而密的 LDL 颗粒（“小而密的 LDL”）引起的。 动脉粥样硬化（动脉钙化的发展）的进一步步骤是：
- 附件 单核细胞 （属于白色 血液 细胞; 巨噬细胞的前体，在免疫防御中起着重要的“清道夫细胞”的作用）和 血小板 （血小板；血细胞对血液凝结很重要）至功能障碍 内皮.
- 单核细胞和血小板向内膜（血管壁的最内层）的迁移
- 单核细胞变成巨噬细胞并摄入LDL颗粒
- 巨噬细胞产生泡沫细胞（泡沫细胞），该泡沫细胞滞留在内膜和中膜（动脉的中层，取决于血管的类型，由或多或少的不同的肌肉层组成）并导致炎症反应（→脂肪细胞）条纹；脂肪条纹）
- 内皮细胞和单核细胞产生增加的细胞因子和生长因子（→培养基中平滑肌细胞的增殖）
- 平滑肌细胞向内膜的迁移并合成 胶原 蛋白聚糖（细胞外基质；细胞外基质，细胞间质，ECM，ECM）导致纤维斑的形成。
- 纤维斑块中泡沫细胞的消沉（→释放 血脂 和 胆固醇）; Ca2 +掺入会产生胆固醇晶体。
- 介质在最后阶段会完全受到上述过程的影响，从而失去弹性
不稳定的斑块特别危险，斑块破裂会导致 铅 到急性血管 闭塞 （例如，心肌梗塞/心 攻击）。 特别危险的是不稳定的斑块，它们的破裂可以 铅 到急性血管 闭塞 （例如，心肌梗塞/心 攻击）。 在发病机理中，外膜（外部围绕血管的组织）是当前研究的重点。 这是有用的，因为它是了解单个基质区域不同程度参与的唯一方法。 动脉粥样硬化研究的另一个研究重点是对动脉粥样硬化的微生物原因进行调查。 寻求答案的问题是：什么原因导致脉管血管感染（在较大的血管壁中发现最小的动脉和静脉） 血液 船舶），为什么会损坏它们？ 为什么局部感染会影响远离焦点的血管，例如主动脉（主要 动脉）？ 环境毒素，感染和其他因素如何触发相同的破坏机制？ 心脏胸腔诊所主任哈维里奇（Haverich） 移植 MHH在汉诺威市的血管外科手术挑战了以前的学说，并认为脂肪沉积。 所谓的斑块，不是来自于 血液，但是血管壁死细胞的残留物。 他认为这是由于炎症反应引起的 病毒, 菌 和颗粒物， 铅 到 闭塞 vasa vasorum，从而导致中膜（中膜；血管/肌肉层的中壁层）死亡。 因此，外膜（围绕外部血管的组织）的动脉粥样硬化将穿过动脉的外壁进入中膜和内膜。 因此，这将是外膜的微血管疾病。斑块将是以下因素的结果 免疫系统 修复过程。
病因（原因）
传记原因
- 家族史——冠状动脉疾病 (CAD) 或近亲的心肌梗塞（一级）——特别是如果男性分别在 1 岁之前或女性在 55 岁之前发病； 动脉粥样硬化相关血管疾病的存在
- 年龄–年龄增长
行为原因
- 营养学
- 兴奋剂消费
- 体力活动
- 缺乏运动
- 心理社会状况
- 心理压力
- 应力
- 睡眠时间≤6小时与7-8小时的睡眠时间相比（+ 27％的血管斑形成风险增加）
- 超重 （BMI≥25; 肥胖).
- Android人体脂肪分布，即腹部/内脏，躯干，中央体脂肪（苹果型）–腰围或腰臀比（腰臀比）高； 腹部脂肪的增加具有很强的动脉粥样硬化作用，并促进炎症过程（“炎症过程”）。根据国际糖尿病联盟指南（IDF，2005年）测量腰围时，适用以下标准值：
- 男子<94厘米
- 女性<80厘米
德国人 肥胖 社会学会在2006年发布了一些较为温和的腰围数字：男性<102 cm，女性<88 cm。
疾病相关原因
- 动脉高血压（高血压）
- 萧条
- 糖尿病（胰岛素抵抗）
- 高脂血症/血脂异常（脂质代谢紊乱）– 高胆固醇血症; 高甘油三酯血症.
- 甲状腺功能减退症（hypo甲亢症）–通常伴有血清胆固醇水平升高； 潜在的（亚临床）甲状腺功能减退也是动脉粥样硬化的危险因素
- 代谢综合征
- 骨质疏松 –冠心病的重要危险因素 心 疾病（CHD）：这可以通过以下事实来解释：所谓的破骨细胞（骨降解细胞）也可刺激动脉硬化（钙化）。
- 牙周炎 （牙周炎）。
- 亚临床炎症 （英文“无声炎症”）–永久性全身性炎症（影响整个生物体的炎症），无临床症状即可进行。
实验室诊断–认为独立的实验室参数 风险因素.
- 载脂蛋白E –基因型4（ApoE4）。
- CRP（C反应蛋白）
- 胆固醇 –总胆固醇 低密度脂蛋白 胆固醇， 高密度脂蛋白胆固醇 胆固醇。
- 纤维蛋白原
- 高同型半胱氨酸血症
- 脂蛋白（a）
- 空腹胰岛素
- 甘油三酯
环境污染–中毒（中毒）。
- 空气污染物：颗粒物
其他原因
