胰岛素 生产发生在胰腺的朗格汉斯岛。 胰岛素分泌不足或缺乏导致 1 型糖尿病
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什么是胰岛素生产？
胰岛素 生产发生在胰岛的朗格汉斯岛。 缺乏或不存在 胰岛素 生产导致类型 1 糖尿病 梅利蒂斯。 胰岛素是一种重要的激素，与 胰高血糖素，规定 血液 葡萄糖 水平。 它是在胰腺的 ß 细胞（β 细胞）中产生的。 ß 细胞仅存在于朗格汉斯岛。 源自拉丁词 insula，朗格汉斯小岛给这种激素起了名字。 胰岛素有调节作用 血液 葡萄糖 水平。 为此，它传输 葡萄糖 来自 血液 进入人体细胞。 如果胰岛素分泌不足或缺失， 糖尿病 发展为 1 型，这是一种自身免疫性疾病。 而在 糖尿病 1 型胰岛素绝对缺乏，在 糖尿病 2型胰岛素相对缺乏。 血液中有大量的胰岛素，但不足以将葡萄糖输送到细胞中，原因是 胰岛素抵抗 的细胞。 然而，从长远来看，类型 2 糖尿病 还可以 铅 到胰岛素缺乏。 胰岛素合成发生在朗格汉斯胰岛中。 第一步，信使 RNA 被翻译成前胰岛素原。 核糖体. 这是一种由 110 氨基酸. 在下一步中，分子被折叠。 这导致由二硫键连接的两条链 桥梁. 这种连接需要信号肽。 连接完成后将其切断。 实际的胰岛素分子是通过进一步裂解 C肽 在它通过高尔基体之后。 胰岛素分子则由两条肽链组成。 生产后，个人胰岛素 分子 储存在高尔基体的囊泡中。 它们直接位于 细胞膜 产生胰岛素的ß细胞。
功能和目的
刺激胰岛素释放 分子 是每升血液中的血糖水平为 5 毫摩尔或更高。 各种各样的 氨基酸 并且免费 脂肪酸 还可以引起分泌和刺激生产。 这 激素 促胰液素、GLP-1、GIP 和 胃泌素 还能刺激分泌。 特别是，葡萄糖依赖性促胰岛素肽 (GIP) 起着重要作用。 它刺激食物摄入后胰岛素的产生和胰岛素分泌。 胰岛素分泌间歇性发生。 因此，胰岛素 分子 每三到五分钟就会释放到血液中。 可以看到一个双相过程。 第一次主要的胰岛素释放发生在食物摄入后三到五分钟。 第一个高峰持续约十分钟。 在这里，胰岛素分子主要来自储存。 只要有，第二阶段就会持续 高血糖 在血液中。 这个阶段主要由新形成的胰岛素决定。 在食物摄入后的第二阶段，产生胰岛素的细胞非常活跃，并产生大量的胰岛素。 在血液中，胰岛素确保葡萄糖从血液输送到靶细胞。 为此，激素与特殊的胰岛素受体结合，从而使葡萄糖分子能够进入靶细胞。 肌肉和 肝 细胞具有特别大量的胰岛素受体。 因此，它们可以在很短的时间内吸收大量葡萄糖并将其以糖原的形式储存或转化为能量。
疾病和主诉
在类型1中 糖尿病， 免疫系统 靶向朗格汉斯岛的 ß 细胞。 因此，1 型糖尿病是其中一种 自身免疫性疾病. 为什么会发生这些自身免疫过程尚不清楚。 遗传倾向似乎起着决定性的作用。 胰腺中的自身免疫过程通常会在很长一段时间内隐蔽地进行并且不被注意。 只有当 80% 的 ß 细胞被破坏时，胰岛素的产生才不足以降低血糖水平。 最初的症状会在几天或几周内出现。 1 型糖尿病的典型特征是口渴和强烈 敦促小便. 由于缺乏能量，受影响的人会感到疲倦和疲倦。 他们患有 皮肤干燥 和鳞状头皮。 丙酮类似呼吸的气味是酮症酸中毒的迹象，因此也是代谢脱轨的迹象。 如果细胞不再接收足够的葡萄糖来产生能量，它们就会从脂肪中产生能量。 这会产生酮体。 大量地，这些会导致 酸度过高 的身体。 所谓的代谢 酸中毒 发展。 这个的特点 酸度过高 是我们呼吸和接吻的空气中一种顽固的气味——口 呼吸. 在糖尿病中，胰腺的 ß 细胞最初功能正常。 它们产生足够的胰岛素，但细胞具有胰岛素抗性。 需要越来越多的胰岛素才能将血液中的葡萄糖输送到细胞中。 尽管血液中的胰岛素水平升高， 高血糖 发生。 因此，在这种情况下，不是绝对的胰岛素缺乏，如 1 型糖尿病，而是相对的胰岛素缺乏。 如果这 流程条件 久而久之，就会形成恶性循环。 ß 细胞产生越来越多的胰岛素，同时身体细胞对激素越来越不敏感。 结果，胰岛素产量再次增加。 最后，胰腺细胞可能会耗尽，从而完全或部分停止胰岛素的产生。 然后，类似于 1 型糖尿病，胰岛素绝对缺乏。
