肾素 是一种具有激素样作用的酶。 它是在 肾 并在调节中发挥作用 血液 压力。
什么是肾素？
拼音作为的姓名 肾素 源自拉丁文“ ren” 肾。 它是一种具有激素样作用的酶。 肾素 是在 肾 的脊椎动物。 肾素的释放主要发生在以下情况： 血液 压力低。 儿茶酚胺 也可以增加肾素的释放。 但是，肾素分泌的关键刺激总是与肾素的下降有关。 血液 压力。 肾素是肾素-血管紧张素-的引发剂醛固酮 系统（RAAS）。 这有助于增加 胃和食管静脉血压增高。 Renin是由芬兰生理学家Robert Adolph Armand Tigerstedt在1898年发现的。 肾素酶由两个裂片组成。 在这两个裂片之间是一个裂口，包含带有两个催化天冬氨酸基团的酶的活性位点。 肾素的无活性前体也称为原肾素。 它另外配备有N端前肽。 高一百倍 浓度 在血浆中发现肾上腺素比肾素高。
功能，动作和角色
肾素是肾素-血管紧张素的重要组成部分，醛固酮 系统。 RAAS是由各种电路组成的稳压电路 酶 和 激素 控制 水 和电解质 平衡 在身体里。 RAAS是最重要的之一 胃和食管静脉血压增高 调节身体的动作。 肾素-血管紧张素-醛固酮 级联反应开始于肾素酶的释放。 该酶在肾脏的近肾小管中形成。 这包括专门 结缔组织 和 血管 细胞和黄斑窝。 在黄斑部发现了肾小管的特殊细胞。 肾小管旁腺的任务是测量 胃和食管静脉血压增高 在肾脏的喂养血管中。 同时，它也 措施 导尿管中的盐含量，并响应植物神经的信号和刺激 神经系统。 各个 激素 还影响了肾小球器械的活动。 当肾小管旁装置检测到肾小球的血流减少时，释放的肾素增加。 同样，当在压力感受器处测得血压下降时，输精管的血压传感器释放出肾素。 当肾小体中的液体量减少时，也开始引起肾素释放增加。 肾小球滤过率（GFR）的降低也导致分泌增加，反之亦然。 浓度 尿液中的盐离子。 邻近肾小球黄斑区的盐传感器负责测量。 总之，每当血压下降和/或存在盐分损失的威胁时，肾素就会释放。 水。 肾素具有蛋白质分裂作用，并裂解在血管生成素中形成的蛋白质血管紧张素原。 肝。 这产生了血管紧张素I。通过血管紧张素转化酶（ACE）将其转化为血管紧张素II。 血管紧张素II是肾素-血管紧张素-醛固酮级联反应的最终产物。 引起小血管收缩 船舶。 这会增加血压。 在肾上腺皮质中，血管紧张素II也导致醛固酮的释放。 醛固酮是一种激素，可促进重吸收 水 和 钠 在肾脏。 这种机制也会增加血压。
形成，发生，性质和最佳水平
肾素主要在近肾小球的细胞中形成。 所需的前体在翻译后在产生肾素的细胞的内质网和高尔基体中被修饰。 然而，肾素不仅在肾脏中合成，而且在其他几个器官中合成。 肾素产生的肾外部位包括 子宫，肾上腺， 垂体，中央 神经系统及 唾液腺。 但是，主要生产发生在肾脏中。 肾素水平在血浆中确定。 斜躺成年人的正常值为2.90 – 27.60 pg / ml。 在站立的成年人中，正常值增加到4.10 – 44.70 pg / ml。
疾病与失调
肾素水平异常高，例如，肾素水平低 钠 录取， 低血压或体液不足。 泻药, 利尿剂，而一些 荷尔蒙避孕药 另一方面，在醛固酮生产过多（原发性醛固酮增多症）的情况下，肾素值可能会降低。 具有 糖尿病 或有很高的 钠 录取。 肾素在肝癌的发展中也起着重要作用。 高血压 (高血压）。 在很多情况下 高血压 是由于肾脏变窄引起的 动脉，所谓的 肾动脉狭窄。 这种狭窄通常是由 动脉硬化. 胆固醇 降解产物和其他物质沉积在容器壁中。 壁变厚，使血液更难流过患处 船舶。 在肾脏的过程中 动脉 狭窄，所谓的肾 高血压 发展。 这是由Goldblatt机制触发的。 Goldblatt机制可确保减少的肾血流量导致肾素释放，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 由于肾水和盐的保留和血管收缩的增加，血压升高。 因此，动脉 高血压 发展。 但是，通常在肾脏 动脉 被阻超过75％。 如果肾动脉变窄程度较小，则患者可能无症状。 产生肾素的肿瘤也可以 铅 通过激活RAAS来治疗高血压。 慢性肾细胞癌也是如此 肾盂肾炎，囊性肾脏和 肾小球肾炎.
