约有300亿个微小的气囊，带有薄而有弹性的膜，可确保气体交换： 氧气 从我们呼吸的空气中释放出 碳 体内的二氧化碳。 没有这些肺泡，我们会像陆地上的鱼一样喘着粗气。 慢性的 肺 疾病会导致这些气室膨胀，从而损坏细膜。 结果是越来越多的不可逆的呼吸急促。
这种疾病如何发展？
在德国，目前估计有400,000万人患有肺气肿-呈上升趋势。 在大多数情况下，受影响的人年龄超过50岁。
- 在几乎所有情况下， 肺 恶性通货膨胀之前的几年 抽烟 和/或慢性 支气管炎。 持续刺激气道中的粘膜会引起炎症反应。 结果，形成浓稠的粘液并且组织改变。 结果是 慢性阻塞性肺疾病 (慢性阻塞性肺病），其中支气管塌陷。 空气不能正确地呼出，并且仍然被困在空气空间中。 如果炎症过程也扩散到肺泡（肺泡间隔）之间的壁，则它们会撕裂。 这会将几个小气泡变成几个大气泡-肺气肿。 可用于气体交换的空间越来越少，因此受影响的人必须做更多的事情 呼吸 为相同数量的工作 氧气 或不能再满足运动时对氧气的需求增加。
- 在约2％的肺气肿患者中，存在潜在的遗传性酶缺陷，即α-1抗胰蛋白酶缺乏症。 该蛋白质存在于 血液 并保护肺泡免受侵蚀性物质的侵害。 在患有这种疾病的患者中， 浓度 严重减少。 这导致 炎症 以及上面介绍的过程。
- 其他原因包括与年龄相关的弹性丧失（老年性肺气肿），其他方面的疤痕改变 肺 疾病（瘢痕性肺气肿）和肺部过度扩张，例如，当一部分已被切除并且剩余的肺部充满剩余空间时（过度膨胀性肺气肿）。
