肠系膜下神经节:结构,功能与疾病

下肠系膜 神经节 位于腹部,从较大的内脏神经和较小的内脏神经收集纤维,这些纤维继续作为肠系膜下神经丛,并负责一些肠段的交感神经调节。 肠系膜下层细胞缺失 神经节 可能会促进Hirschsprung疾病的发展。

肠系膜下神经节是什么?

肠系膜下 神经节 是...的集群 神经细胞 外围的物体(气孔) 神经系统,从中分离出来的神经纤维穿过内脏,成为内脏大神经和内脏小神经。 肠系膜下神经节位于腹腔内,因此属于椎前神经节(“椎骨前的神经节”)。 在第三级 腰椎,它位于下内脏的位置 动脉 (肠系膜下动脉)从腹主动脉(腹主动脉)分支。 其他三个椎前神经节也位于脊柱上。 它们是腹腔神经节,主动脉神经节和肠系膜下神经节。

解剖结构

最初,来自边界线的某些纤维会移动到其他神经元,而不会进行切换。 在肠系膜下神经节和另一个椎前神经节上,它们自边界线神经节以来首次通过突触将信号传递给下游神经元。 肠系膜下神经节属于交感神经 神经系统,它主要对生物体产生性能增强作用(人体工程学)。 汇聚在肠系膜下神经节的纤维主要来源于内脏大神经(内脏大神经)和内脏小神经(内脏小神经)。 从神经节开始,它们沿着下肠系膜作为下肠系膜丛 动脉。 肠系膜下神经丛是 神经 主要由粘着纤维和运动纤维组成,后者不仅控制肠运动,而且还控制腺体分泌物的分泌。

功能与任务

神经节的功能是将传入神经元(神经节前神经元)切换到其他神经元(神经节后神经元)。 切换是通过以下方式完成的: 突触,它们位于两个之间的交界处 神经。 突触由神经节前神经细胞的末端纽扣组成,其中包含充满生化信使(神经递质)的囊泡。 当电刺激达到极限时 神经纤维,终端按钮释放其神经递质; 神经节前神经元接受的动作电位越多,其释放的神经递质就越多。 最重要的 神经递质 在同情中 神经系统 is 乙酰胆碱。 该 分子 因此进入 突触裂 并且可以到达另一端的神经节后神经元的膜。 受体位于神经递质临时结合的膜上,从而诱导下一个神经元的反应:离子通道在突触后膜中打开并使细胞去极化。 神经元的电压改变并产生新的 动作电位 在神经节后细胞中,它可以再次沿着神经节传播 神经纤维。 在肠系膜下神经节中,不仅两个神经元相遇,而且许多神经元相遇。 因此,它们可以通过相互抑制或加强而相互影响。 该过程对于信息过滤非常重要。 因此,极弱的信号或神经元的自发活动不太可能导致末端器官的反应,因为它可能会在途中丢失。 相反,神经节可以通过这种方式集中发往人体的感觉信息。 , 例如。 肠系膜下神经节的神经纤维参与三个肠段的调节。 降序 结肠就像乙状结肠一样,直接与之毗邻,也是结肠的一部分。 最后,消化器官进入 直肠,也称为直肠,导致 肛门 或排便口。

疾病

肠系膜下神经节在肠系膜的发育中起重要作用。 赫氏弹簧病该疾病也被称为(肠道)神经节病,先天性神经节性巨结肠或巨结肠先天性疾病。 儿科医生Harald Hirschsprung于1888年首次描述了先天性阻塞。 赫氏弹簧病,指环和纵向肌肉之间的神经节细胞 结肠直肠 不(足够)存在。 同时,位于肠段固有层和肠段的肌层粘膜的副交感途径被过度开发。 结果,更多 乙酰胆碱 可用:永久性刺激引起肠道肌肉痉挛,使肠道大大扩张。 畸形损害了受影响新生儿的消化器官的功能,通常表现为腹部肿胀。 赫氏弹簧病 可以导致 肠梗阻 (肠梗阻),如果第一个粪便不是人为排出的,这反过来又可以 坏死性小肠结肠炎。 这是一 炎症 以腹部扩张为特征的肠子缺乏 排便,明显的肠loop, 呕吐和粘液 血液 在凳子上。 此外, 坏死性小肠结肠炎 会导致呼吸衰竭(呼吸暂停), 心动过缓,体温波动,饮酒无力和发灰 皮肤。 出生后不久,医生通常可以检测出严重的赫希斯氏病,但断奶后症状也可能首次出现,并伴有相关变化。 饮食。 治疗选择包括外科手术,在这种手术中,医生会人工制造 肛门 并清除肠道的受影响部分。 在患有21三体症,Waardenburg综合征,Laurence-Moon-Biedl综合征,Smith-Lemli-Opitz综合征和其他先天性畸形的儿童中,大隐睾症尤其常见。