造粒阶段是第二阶段的第三阶段 断裂 愈合，其特征是形成柔软的 胼胝 桥接 断裂。 软 胼胝 被矿化 钙 在愈伤组织硬化阶段。 如果受影响的骨骼未充分固定，则肉芽形成阶段会受到损害。
什么是造粒阶段？
次要 断裂 愈合过程分为五个阶段。 第三阶段是造粒阶段。 骨头 骨折后可以完全再生。 一种 骨折 是直接骨折还是间接骨折。 在直接骨折中，骨折部位彼此接触或相距至少不超过一毫米。 直接骨折愈合也称为原发性骨折愈合。 继发性骨折愈合必须与此区别。 在间接断裂中，断裂片段相距一毫米以上。 在愈合过程中，骨折块之间的间隙通过 胼胝，它被矿化以稳定。 二次骨折愈合分五个阶段进行。 第三阶段是造粒阶段。 在此阶段，肉芽组织在骨折区形成，形成软的愈伤组织。 同时，破骨细胞去除了尚未被灌注的骨组织。 产生的愈伤组织被矿化 钙 在愈伤组织硬化阶段。 软call由网状组成 结缔组织。 肉芽明显以丘结构的形式存在 伤口 并且对应于细胞质中的颗粒状网状结构。
功能和目的
紧接着 骨折，以 血肿 在骨折部位形成。 免疫过程引发炎症反应。 免疫细胞清除了骨折部位 菌 并分泌出 铅 修复细胞至骨折。 在炎症阶段，血管形成增加。 这 氧气 从而改善了细胞的供应，血管化吸引了血管中的细胞 内皮 此外 血液 细胞。 成纤维细胞被介体吸引并迁移到骨折中 血肿。 在那里，成纤维细胞形成 胶原，组织骨折 血肿 一步步。 此步骤启动制粒阶段，也称为软愈伤组织阶段。 巨噬细胞降解血肿中的纤维蛋白丝，破骨细胞去除坏死的骨组织。 因此，在骨折部位形成肉芽组织。 该组织主要包含炎性细胞， 胶原 纤维和成纤维细胞，并进一步被毛细血管渗透。 骨折后约两周，血管生成增加并达到正常水平的六倍。 两地之间已经存在矿藏。 胶原 原纤维。 除了增加血管形成，肉芽形成阶段还伴随着间充质细胞的强烈增殖和迁移。 这些细胞起源于骨膜和骨膜。 根据机械情况，间充质细胞变成软骨细胞，成纤维细胞或成骨细胞。 氧气 张力和骨折间隙的大小。 如果由于压缩导致血管供应不足， 软骨 以这种方式形成。 高的 氧气 血管供应紧张引起的张力导致网状结构的形成 结缔组织。 纤维状 结缔组织 然后将纤维软骨重塑成纤维骨，从而形成三维网状骨。 在表面上，此网格的厚度增加。 因此，纤维层从骨膜突出。 成骨细胞通过 骨化 以膜内骨化的形式出现因为 软骨 对实际没有什么依恋 血液 船舶，它主要形成在与缝隙直接相邻的区域。 因此， 软骨 结构体 桥梁 肉芽后期的裂隙，直到愈伤组织硬化为止 血液 确保向组织供应。 造粒阶段主要需要由软骨细胞提供的II型胶原。 软愈伤组织阶段在两到三周内发生。 然后，通过软骨将骨折连接起来，该软骨在随后的阶段矿化成骨。
疾病和主诉
骨化 疾病会损害，延缓甚至阻止继发性骨折的愈合。 骨化 疾病是先天性的，与间充质细胞异常有关。 其他人则与营养不良等情况有关。 因此，在诸如以下的原发疾病中，继发性骨折愈合和肉芽形成阶段受到干扰 骨质疏松 or 脆性骨病。 除骨化障碍外，灌注不良还会延迟继发性骨折愈合的肉芽形成阶段。 各种原发疾病的发生可能会导致血流减少。 在以下情况下的循环障碍 糖尿病 因此，骨折愈合期间或多或少会引起严重的并发症。 减少活动 免疫系统 也可能成为制粒阶段的障碍。 如果免疫活性不足，则无法充分清除骨折部位 菌。 然后，骨折愈合的炎症阶段不充分地发生，并且血管化被破坏为肉芽形成阶段的基础。 在最坏的情况下，由于免疫活性降低，会发生骨折部位的感染，这种感染会通过血液系统传播到全身，从而导致 脓血症。 另外，在正常的免疫构造下，由于受影响的骨的固定不充分，可以使肉芽形成阶段中断或复杂化。 在最坏的情况下，由于受累骨头的负荷，软call会再次破裂，并且骨折愈合会延迟。 骨折愈合延迟的最常见后果之一是 假关节，这与患肢的肿胀和功能受限有关。
