视杆是负责光敏单色夜视和周边视觉的视网膜光感受器。 主要的 浓度 杆在外面 黄斑 中央凹（fovea centralis）位于视网膜中央，主要由三种不同类型的视锥细胞组成，用于在白天和明亮的黄昏时提供彩色和清晰的视觉。
什么是棒？
视网膜上大约 110 亿个视杆细胞对光脉冲比大约 6 万个视锥细胞敏感得多。 因此，这些视杆适用于夜视（暗视）和黑暗黄昏中的视觉。 因为只有一种视杆，对蓝绿色光谱范围内的光特别敏感，所以在一定亮度以下视觉变成单色。 不再感知不同的颜色。 对光的高灵敏度部分是以对比度为代价的。 因为多达 20 根杆将光脉冲报告给相同的 神经节 通过双极细胞，视觉中心在 脑 不能再像使用视锥细胞那样精确定位光脉冲，视锥细胞通常以 1:1 的比例与“他们的”神经节相互连接。 尽管杆状和锥状体将光脉冲转换为电神经信号的原理在原理上几乎相同，但来自杆状体的信息明显快于来自锥体的信息，因为中间连接较少。 因此，杆不仅对光极其敏感，而且对周边视野中的移动物体也极其敏感。
解剖结构
杆的结构与锥体相似，但杆更细长，并使用视紫质作为其视觉色素，其在蓝绿色范围内的最高灵敏度为 498 纳米。 杆状体由细胞体、突触、内节、连接纤毛和外节组成。 内段提供细胞新陈代谢，并通过数千个 线粒体 在细胞核中， 能量代谢，而外段是将光脉冲转换为神经电信号、视觉信号转导的地方。 外段包含 1,000 多个所谓的视盘，视色素视紫红质储存在这些视盘中。 椎间盘是从以前的膜内陷发展而来的，这些内陷在进化过程中与外膜分离。 相比之下，锥体外段的膜内陷仍然可以识别，因为它们仍然是膜的一部分。 边缘连接纤毛由九边形微管（9 边多边形）组成，用于在机械上稳定内外段之间的连接，并在两段之间运输物质。
功能与任务
杆的主要功能是将（弱）光脉冲转换为电神经脉冲。 该过程涉及复杂的信号转导级联，主要发生在外段。 第一阶段包括视觉色素视紫质的反应，视蛋白由视蛋白和类胡萝卜素 11-顺式-视黄醛组成。 曝光后，11-顺式-视黄醛异构化为全反式异构体并再次与视紫质分离。 与其他神经元的激活不同，后者通常受到刺激以释放一种 神经递质 通过从 -65 mV 到 +10 到 +30 mV 的短暂去极化，这在光感受器中正好相反； 这 突触带负电约 -40 mV，短暂超极化至 -65 mV，导致它们短暂减少或停止释放 谷氨酸，它们的特定神经递质。 因此，相应神经冲动的产生不是通过释放一个 神经递质，但通过减少其释放。 如果没有光线照射到接收器（静止位置）， 谷氨酸 在不断地释放 突触 的光感受器。 这样做的好处是下游神经节可以根据神经节逐渐改变神经刺激。 实力 光入射，即生成一种模拟信号，使视觉中心不仅可以在空间上分配光点，还可以确定它们的亮度。 杆对周围视野中相对于周围环境移动的物体极其敏感的特性最初为我们提供了保护。 从侧面接近的敌人或捕食者很早就被注意到。今天，杆的这种能力通过及早注意到横向接近的物体并启动规避动作，在视觉飞行中发挥作用。
疾病
视杆功能障碍在夜间视力受损时最为明显。 广泛的可逆夜 失明 供应不足 维生素A 因为视色素视紫红质不足会沉积在视杆外段的椎间盘上。 杆功能障碍的症状也可以通过对眩光的敏感性增加来识别，例如由于迎面而来的交通。 除了 维生素A缺乏症 和外伤引起的神经损伤 脑 受伤（SHT）， 脑肿瘤 或其他损伤，杆体功能障碍大多是由于基因缺陷。 这些通常是遗传缺陷 铅 各种类型的视网膜营养不良，并导致视网膜中的光感受器逐渐破坏。 视网膜色素变性 是一种从外向内进展的视网膜营养不良。这意味着视杆细胞是第一个受到影响的典型夜晚 失明 尽管白天的视力（仍然）在清晰度和色觉方面没有受到损害，但对眩光的敏感性会增强。 其他视网膜营养不良，如锥杆营养不良 (ZSD)，由内而外进展，因此首先影响视锥细胞，然后影响视杆细胞。
