发病机制（疾病发展）
真性红细胞增多症（原发性红细胞增多症；原发性多球症）是由于骨髓干细胞疾病引起的，其特征在于以下三种细胞系列的自主增殖：
- EPO (促红细胞生成素）依赖性，不可逆且逐步增加的红血球（红色 血液 单元）生产。
- 粒细胞增生增生（粒细胞发育/一组白细胞） 血液 细胞）和巨核细胞生成（巨核细胞的发育） 骨髓; 它是血小板生成/形成的一部分 血小板即血小板）
- 红细胞增多症是最重要的因素，并决定临床表现
- 预订量显著增长, 血液 由于增加的粘度 分血器 （Hkt；所有细胞成分在 体积 血）→有症状的微循环障碍和血栓栓塞并发症的风险增加。
次要 红细胞增多症 （多肾小球）可以由多种病症（例如，肾多毛小球，高血压多毛小球等）引起。 对于其他原因，请参见下文。 相对的 红细胞增多症 （假性多眼症）–由于血浆减少 体积 孤立的边界线或红细胞计数适度增加（应力 红细胞增多症）。
红细胞增多症的病因（原因）
传记原因
- 遗传负担
- 遗传病
- 多囊性肾脏疾病–由于肾脏中存在多个囊肿（充满液体的空腔）而导致的肾脏疾病
- 部分具有常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传（见下文） 囊性肾病).
- 多囊性肾脏疾病–由于肾脏中存在多个囊肿（充满液体的空腔）而导致的肾脏疾病
- 遗传病
与疾病有关的原因
呼吸系统（J00-J99）
- 慢性肺部疾病，未明确[由于动脉缺氧引起的继发性红细胞增多症/氧气 不足）。
血液，造血器官– 免疫系统 （D50-D90）。
- 促红细胞生成素 受体突变导致增加 EPO 红细胞祖细胞的敏感性。
- 原发性血小板增多症（ET）–慢性骨髓增生性疾病（CMPE，CMPN），其特征为慢性升高 血小板 （血小板）。
- 楚瓦什 红细胞增多症 –受损 EPO 基因 规。
- 血红蛋白病（由疾病引起的疾病 血红蛋白 （红色血色素））增加 氧气 亲和力或2,3-DPG缺乏症（例如2,3-DPG突变酶缺乏症）
- 先天性高铁血红蛋白血症–先天性增加 浓度 中的高铁血红蛋白 红细胞.
- 疾病 血红蛋白 血红蛋白的正常O2亲和力（杂合β-地中海贫血，轻度地中海贫血，轻度 缺铁 贫血 血红蛋白 浓度, 分血器 （所有细胞成分在 体积 血液）和平均红细胞体积（MVC）在这种情况下会减少。
心血管系统 （I00-I99）。
- 已知先天性 心 诸如间隔缺损（对心脏壁的结构性损伤或间隔中的孔），左右分流（循环系统的紊乱，其中来自循环系统动脉肢的含氧血液（例如，来自于的左侧 心）直接进入 循环 （例如， 心））[由于动脉缺氧引起的继发性红细胞增多症/氧气 不足）。
- 高血压（高血压）
肿瘤–肿瘤疾病（C00-D48）
- g 肿瘤中自主EPO（促红细胞生成素）的产生：
- 骨髓增生性肿瘤：
- 慢性粒细胞白血病（CML）–与血液和造血骨髓中白细胞（白细胞）特别是粒细胞及其前体的明显增殖有关的白血病
- 原发性血小板增多症（ET）–慢性骨髓增生性疾病（CMPE，CMPN），其特征为慢性升高 血小板 （血小板）。
- 肾母细胞瘤 （肾母细胞瘤）–恶性肿瘤 肾 发生在 童年.
灵魂– 神经系统 （F00-F99; G00-G99）。
泌尿生殖系统（肾脏，泌尿道–性器官）（N00-N99）。
- 肾功能不全，未明确
- 多囊性 肾 疾病-指肾脏中存在多个囊肿。
药物治疗
其他原因
