发病机制(疾病发展)
紫osis病 是由于减少量的增加 血红蛋白 in 毛细血管 血液。 真的 紫osis 可以区别于假性紫distinguished病。 假性紫cyan病是 皮肤 和/或粘膜,与真实的不同 紫osis,不是由于低氧血症(减少 氧气 的内容 血液)或缺血(血流量减少),但通常是由于色素沉积所致。 原因包括药物副作用(吩噻嗪, 胺碘酮及 氯喹 可能会导致蓝色变灰 皮肤 变色)或摄入某些金属和金属化合物。 假性紫cyan有时也称为暗红色 皮肤变化 在真性红细胞增多症(PV)中可见。 可以区分以下形式的真正紫:
- 血红蛋白 紫osis(非氧化性血红蛋白升高至5 g / dL以上) 毛细血管 血液).
- 血红蛋白发cyan(形成病理性血红蛋白,使血红蛋白结合氧的能力降低;此处铁以三价形式结合,不能与氧结合); 血红蛋白发cyan的原因是:
*如果紫osis影响了cra骨(手指,脚趾或 鼻子),称为肢端青紫病。
病因(原因)
血红蛋白发osis
中枢紫osis
疾病相关原因
呼吸系统(J00-J99)
- 急性和慢性呼吸功能不全(呼吸衰竭)。
- 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)–成人 急性呼吸衰竭.
- 支气管哮喘
- 气道阻塞(例如睡眠呼吸暂停,匹克威克综合症)。
- 支气管扩张(同义词:支气管扩张)–可能是先天性或后天性的支气管(中等大小的气道)持续不可逆的囊状或圆柱形扩张。 症状:慢性咳嗽伴“口臭”(大容量三层痰:泡沫,粘液和脓液),疲劳,体重减轻和运动能力下降
- 慢性 支气管炎 (支气管粘膜发炎)。
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)
- 间质性肺疾病
- 肺气肿(肺扩张)
- 肺水肿 - 积累 肺中的水.
- 肺炎(肺炎)
- 气胸(肺塌陷)
- 蜂窝状肺(囊肿性肺)
血液,造血器官–免疫系统(D50-D90)
- 冷 凝集性疾病–由冷凝集素的形成引起的获得性疾病。
- 低温球蛋白血症–慢性复发性免疫复合物 血管肽.
- 高铁血红蛋白血症–增加 浓度 中的高铁血红蛋白 红细胞 (红细胞)。
- 肾小球增多–红细胞计数增加(红细胞增多)或血红蛋白 浓度 在血液中由于增加了血液的形成。
心血管系统(I00-I99)
- 心脏瓣膜缺损,如法洛氏四联症,肺动脉闭锁伴室间隔缺损,大动脉移位
- 肺栓塞
- 心肌炎(心肌炎)
- 从右到左分流的Vitia(心脏缺陷)(在这种疾病中,脱氧的静脉血直接进入体循环,绕过肺循环)
症状,异常临床和实验室检查结果未归类于其他地方(R00-R99)
- 心源性休克 –由心脏的抽动功能减弱引起的休克形式。
药物治疗
环境污染–中毒(中毒)。
- 二氧化碳中毒
- 农药中毒
- 低压缺氧(暴露于高海拔地区)。
周围性广泛性紫
疾病相关原因
心血管(I00-I99)。
周围局部发
疾病相关原因
心血管(I00-I99)。
- 动脉阻塞(闭塞 的动脉)。
- 闭塞性血管炎–主要是下肢的中小动脉和静脉的节段性血管炎(血管炎症)
- 静脉血栓形成– 闭塞 的 静脉 通过血栓(血块).
- 血栓后综合征 –慢性静脉充血由于下肢深部而影响下肢 静脉 血栓形成.
- 雷诺氏综合症 – 循环系统疾病 由血管痉挛(vasospasm)引起的手或脚。
- 血栓形成 – 闭塞 血栓引起的船只(血块).
- 静脉曲张(静脉曲张)
环境污染–中毒(中毒)
- 冷
中枢和周围紫的结合
疾病相关原因
心血管(I00-I99)。
血红蛋白发osis
羧基血红蛋白血症
环境暴露–中毒(中毒)。
- 一氧化碳中毒(一氧化碳中毒)。
高铁血红蛋白血症
疾病相关原因
内分泌,营养和代谢性疾病(E00-E90)。
药物
- 氯喹(抗疟药)
- 苯佐卡因 - “出牙 艾滋病”以及其他含有 苯佐卡因.
- 氨苯砜 (具有抗生素作用的抗炎药,属于砜类)。
- 利多卡因(局部麻醉药)
- 胃复安(止吐药)
- 硝基呋喃(抗生素)
- 硝普钠(降压药)
- 非那西丁(止痛药)
- 苯妥英(抗精神病药)
- 普洛卡因(局部麻醉剂)
- 伯氨喹(抗疟药)
- 磺酰胺类(抗生素)
环境污染–中毒(中毒)。
- 乙酰苯胺
- 苯胺/苯胺染料
- 氨基化合物
- 砷
- 苯衍生物
- 氯酸盐
- 氰化物
- 二硝基苯酚
- 杀虫剂
- 亚甲蓝
- 硫氰酸钠
- 硝酸盐
- 亚硝酸盐
- 硝基苯
- 硝基苯
- 硝酸甘油
- 硝基化合物
- 含氮气体
- 百草枯(接触型除草剂)
- 苯酚
- 吸入烟雾
- 三硝基甲苯
硫血红蛋白血症
与疾病有关的原因
药物治疗
环境污染–中毒(中毒)。
- 硫化氢