竞争性抑制是所谓的拮抗剂或抑制剂对酶或受体的抑制。 这些是化学结构与旨在结合目标结构的内源性物质相似的物质。
什么是竞争性抑制？
竞争性抑制是所谓的拮抗剂或抑制剂对酶或受体的抑制。 人体解剖学中的各种结构都配备有结合部位。 此类结构包括，例如，受体和 酶. 通常，不同的物质能够结合到这些结构的结合位点。 如果多种物质竞争结合解剖结构，则可能存在靶结构的竞争性抑制。 生物化学和药理学将竞争物质称为激动剂和拮抗剂。 激动剂是一种占据受体的物质，通过结合激活信号转导。 激动剂是内源性物质或此类物质的人工仿制品。 在药理学中，拮抗剂是抑制激动剂作用的物质。 当一个结构被激动剂和拮抗剂的结合竞争所抑制时，就存在竞争性抑制。 因此，激动剂和拮抗剂在竞争性抑制中竞争目标结构的占据。 拮抗剂本身通常没有生化作用。 非竞争性抑制应区别于竞争性抑制，在竞争性抑制中，抑制剂不与酶的活性位点结合，而是与酶的另一个位点结合，从而实现酶的构象变化和失活。
功能与任务
激动剂占据体内特定的受体，因此与它们一起形成具有特定作用的复合物。 受体是生物体中的刺激响应位点，具有与激动剂结合的特定结构。 与受体结合并触发其作用的能力称为内在活性。 特定激动剂的拮抗剂在化学结构上类似于激动剂，因此占据为其设计的受体。 然而，拮抗剂-受体复合物不发挥预期用于激动剂-受体结合的作用。 因此，受体的作用被拮抗剂所抑制。 这 实力 特定物质与受体之间的结合作用称为亲和力。 拮抗剂必须具有比激动剂更高的结合亲和力，才能从受体上取代激动剂。 该原则遵循以下定律 质量 行动。 也就是说，如果结合亲和力相同，如果拮抗剂以更高的浓度存在，激动剂的置换仍然可能发生。 浓度. 非竞争性对手可以被更高的 浓度 激动剂。 该原则不适用于竞争性对手。 这 实力 竞争性拮抗剂的数量是所谓的 pA2 值，由 Schild 图确定。 药理学中的大多数拮抗剂是生理性的，即内源性物质。 此外 酶, 介质及其拮抗剂因此主要用于 毒品 ！ 组胺例如，是一个 炎症-介导组织激素。 它是一种生理激动剂，可结合特定的 组胺 受体并引起发红、肿胀和 疼痛 由于结合在组织中。 在这种情况下，激动剂-受体复合物的生理预期作用是炎症反应。 作为反对者 组胺，药理学依赖于 H1 抗组胺药. 这些物质在生化上与组胺极为相似，因此能够从受体中置换组胺。 作为拮抗剂-受体复合物，这些拮抗剂本身不发挥任何作用。 因此，H1 抗组胺药 可以防止或至少减少 炎症。 就......而言 酶，药物是指抑制剂作为一种与预期底物竞争活性位点的抑制剂。 由于这个原因，酶不能转化抑制剂并停止工作。 只有在以下情况下抑制才会持续 浓度 抑制剂的浓度仍然足够高，可以做到这一点。
疾病与失调
基于竞争性抑制原理的抑制剂用于治疗多种医学病症。治疗 通过竞争性抑制是常见的，例如，在治疗急性 痛风 攻击。 抑制剂 NSAID 用于抑制前列腺素合成。 它抑制环氧合酶，这是一种参与炎症代谢的酶。 这种抑制导致 疼痛- 减少和抗炎作用。 急性病的常规药物 痛风 ，那恭喜你， 布洛芬 or 双氯芬酸。 在慢性 痛风，使用的主要抑制剂是[[尿酸抑制剂]]。 这些物质抑制黄嘌呤氧化酶。 黄嘌呤氧化酶将次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，最终变成黄嘌呤 尿酸. 因此，抑制黄嘌呤氧化酶会导致 尿酸 形成以减少和减轻痛风症状。 同时，该 管理 抑制剂会增加体内次黄嘌呤的浓度。 因此，从那时起，嘌呤合成也受到抑制。 竞争性抑制比其他抑制方法具有决定性的优势。 药理学家区分可逆抑制和不可逆抑制。 在不可逆抑制中，存在不可逆抑制过程。 即使使用更高浓度的激动剂，该过程也无法逆转。 另一方面，在可逆抑制中，存在可逆性。 因此，在大多数情况下，通过增加激动剂浓度可以逆转竞争性抑制。 因此，这种类型的抑制是最重要的作用机制之一 毒品. 然而，抑制剂的抑制机制不仅仅与治疗和治疗成功有关。 例如，抑制也在发病机制中起作用。 癌症. 肿瘤细胞释放凋亡抑制剂，从而增加其活力。 它们使自己对免疫疗法产生抵抗力并防止自己的细胞死亡。
