发病机制（疾病发展）
紫外线辐射，X射线和化学致癌物会导致DNA损伤 皮肤 （签名突变）。 这些仅被部分修复，因此发生突变（遗传物质的变化） 铅 角化细胞（“角形成细胞”）的恶性增殖（“恶性增殖”） 皮肤 或皮肤附件。 鳞状细胞癌 （PEC）的 皮肤 通常在癌前病变或原位癌的基础上发展（字面意思是：“癌症 原地”； 光化的 角化病 （PEC约占所有光化剂的10％ 角化病), 白斑病, 鲍恩氏病/ quethroplasia queyrate）。 有关更多原因，请参见下面的病因。 在极少数情况下，它是从头肿瘤（恶性肿瘤，不会通过前体细胞发展）。 抑癌基因突变 基因 p53是 皮肤鳞状细胞癌.
病因（原因）
传记原因
- 遗传负担：导致紫外线敏感性增加的疾病（先天性角化病，疣状表皮增生，眼皮肤 白化病或 色素干皮).
- 年龄–年龄较大（70岁以上）。
- 皮肤类型–白皙皮肤类型（Fitzpatrick I-II）。
- 职业–强烈日光照射的职业（例如，农业）[终生累积紫外线 剂量].
行为原因
- 兴奋剂
- 紫外线暴露（太阳；日光浴室）[终身累积紫外线 剂量].
疾病相关原因
- 光化性角化病 –长期强烈暴露于阳光下对角化表皮的慢性损害； 被认为是兼职的癌前期 流程条件 （变性的风险小于30％）。
- 慢性退化性皮肤病（皮肤疾病）。
- 慢性炎症性皮肤病（慢性盘状 红斑狼疮侵蚀性 地衣胶 黏膜科 淋巴水肿 ，下 腿 溃疡）。
- 慢性乳头瘤病毒感染（HPV感染）– HPV触发恶性转化。
- 慢性疤痕（放射性皮炎或 烧伤).
- 皮肤萎缩
- 高甘油三酯血症 （脂质代谢异常，升高 甘油三酯 ，在 血液).
- 地衣菌核 et atrophicus –慢性炎性疾病 结缔组织，这可能是自身免疫性疾病之一。
- 寻常型狼疮肺结核 cutis luposa）–慢性皮肤结核。
- 鲍恩氏病 –原位 皮肤鳞状细胞癌 和过渡黏膜
- 皮肤反复机械损伤
- 萎缩性 疤痕 如烧伤疤痕。
- 硬化 疤痕 –疤痕变硬。
- 小腿溃疡（小腿溃疡）
- 外阴营养不良–女性生殖器官疾病，主要与瘙痒和 燃烧.
药物治疗
- 氢氯噻嗪 （HCT）→ 光敏性 ↑→增加 剂量非依赖的风险黑色素瘤 皮肤 癌症 （英语。黑色素瘤 皮肤 癌症预防，NMSC）/基底细胞癌 （BCC；基底细胞癌）， 唇 癌症，以及 鳞状细胞癌 （PEC）的皮肤/脊柱淋巴瘤：为 基底细胞癌的赔率比为1.29（95％置信区间（CI）：1.23-1.35）， 唇 皮肤癌2. 1（1.7-2.6）和皮肤鳞状细胞癌（PEK）/脊柱淋巴瘤 3.98（3.68-4.31）之一。
- 长时间的免疫抑制（由于器官移植，炎症性肠病或类风湿关节炎等疾病）
- 硫唑嘌呤 （硫嘌呤）。
- 钙调神经磷酸酶抑制剂
- 环孢菌素（环孢菌素A）
- TNF-α抑制剂
环境污染–中毒（中毒）。
- 长期暴露于热
- 与多环芳烃（PAHs），砷，焦油或矿物油等致癌物的职业接触（农业或道路工人）
- 暴露于电离辐射
- X射线照射
其他原因
