光化性角化病

定义

术语光化性角化病描述皮肤癌前期 癌症 (癌症前期)需要治疗,并且是由长期暴露在阳光下(UV光)触发的。 是真皮和表皮之间区域的非典型皮肤细胞(角质形成细胞)的增殖,这本身表现为角质化障碍。 角化病以后可以发展成 鳞状细胞癌.

皮肤阳光普照,蓝眼睛的人(皮肤类型为I和II的人)永久暴露于阳光下,其发生光化性角化病的风险显着增加。 相反,深色颜料的人几乎没有发生光化性角化病的风险。 男性比女性更容易受到这种疾病的影响。

由于长时间暴露在阳光下,海员,道路,建筑和农业工人等职业群体特别容易受到伤害。 根据美国的一项研究,在20岁以上的人群中,患病的相对频率(患病率)分别为11%和25%以上的30%。 英国的一项研究发现15岁以上的人有40%的风险。

多达10万人受到光化性角化病的影响。 另一方面,在澳大利亚,超过40岁的光化性角化病患病率高达45%。 此外,近几十年来欧洲的新病例(发病)数量显着增加,这是由于前往欧洲其他国家/地区的旅行频率越来越高 紫外线辐射 进行休闲活动以及长时间暴露在阳光下,以及更高的环境紫外线辐射。

结果,老年性角化病这个词有些过时了,因为如今许多年轻人也生病了,例如,他们在阳光下度过了很多时间或去了日光浴室。 受到永久压制的人 免疫系统 (免疫抑制),例如器官移植后的情况,感染该疾病的风险也大大增加。 而且像 白化病,Rothmund-Thomson综合征,Cockayne综合征。

色素干皮 布卢姆综合症和布卢姆综合症代表了光化性角化病发展的遗传易感性。 由UVB射线引起的永久变化(突变)在异常(非典型)细胞长期暴露于光的皮肤细胞克隆上10到20年后会形成,这些克隆对其DNA(遗传物质)具有不可逆转的破坏。 这些突变的细胞会缓慢渗透正常的表皮,并导致适当的皮肤分层和角质病失调。

皮肤的实际修复系统无法防止在永久性日光或强光下形成病理改变的皮肤细胞 紫外线辐射。 受这些突变影响的是所谓的端粒酶基因和抑癌基因TP53。 这些基因是 蛋白质 控制细胞周期或触发非典型细胞死亡(凋亡)。

如果由于遗传物质(突变)的改变而关闭了它们的功能,那么恶性细胞就会发育。 此外,这些变化还可以扩散到表皮,真皮下的组织。 如果表皮和真皮之间的基底膜被破坏,这被称为侵入性肿瘤, 鳞状细胞癌,这在5-10%的患者中发展。

因此,光化性角化病代表了 癌症 (原位癌)。 但是,不仅长度为280-320nm的太阳的UVB射线会导致光化性角化病。 电磁辐射的形式,例如UVA光,用于治疗 银屑病,电离辐射或红外线辐射也可以引发疾病。