玻尔效应表征了 氧气 至 血红蛋白 作为 PH 的函数和 碳 二氧化碳分压。 它主要负责器官和组织中的气体交换。 呼吸系统疾病及不当 呼吸 影响 血液 PH 通过玻尔效应破坏正常的气体交换。
什么是玻尔效应？
玻尔效应确保 氧气 借助氧气输送给身体 血红蛋白. 玻尔效应以其发现者克里斯蒂安·玻尔的名字命名，他是著名物理学家尼尔斯·玻尔的父亲。 Christian Bohr (1855-1911) 认识到 氧气 亲和力（结合氧的能力） 血红蛋白 PH值或 碳 二氧化碳或氧气分压。 PH 越高，血红蛋白的氧亲和力越强，反之亦然。 连同氧的协同结合效应和 Rapoport-Luebering 循环的影响，玻尔效应使血红蛋白成为生物体中理想的氧转运蛋白。 这些影响改变了血红蛋白的空间特性。 根据环境条件，氧结合较差的 T-血红蛋白和氧结合良好的 R-血红蛋白之间的比率会进行调整。 因此，氧气通常在肺部吸收，而氧气通常在其他组织中释放。
功能和作用
玻尔效应通过在血红蛋白的帮助下输送氧气来确保对身体的氧气供应。 在这个过程中，氧作为配体结合到中心 铁 血红蛋白的原子。 这 铁-含蛋白质复合物各有四个血红素单位。 每个血红素单元可以结合一个氧分子。 因此，每个蛋白质复合物最多可以包含四个氧 分子. 由于质子的影响，通过改变血红素的空间特性（加氢 离子）或其他配体，血红蛋白的 T 型和 R 型之间的平衡发生变化。 在耗氧组织中，通过降低 PH，氧与血红蛋白的结合减弱。 放出来比较好。 因此，在代谢活跃的组织中，通过增加氧气的释放来增加氧气的释放。 加氢 ion 浓度。 该 碳 二氧化碳分压 血液 同时增加。 PH值越低，浓度越高 二氧化碳 分压，释放的氧气越多。 这一直持续到血红蛋白复合物完全脱氧。 在肺中， 二氧化碳 分压因呼气而降低。 这导致 PH 值增加，从而导致血红蛋白的氧亲和力增加。 因此，在肺中，血红蛋白对氧气的吸收与 二氧化碳 释放。 此外，氧的协同结合取决于配体。 中央 铁 原子结合质子，二氧化碳， 氯化物 离子和氧 分子 作为配体。 存在的氧配体越多，剩余结合位点的氧亲和力越强。 然而，所有其他配体都会削弱血红蛋白对氧的亲和力。 这意味着质子越多，二氧化碳 分子 or 氯化物 离子与血红蛋白结合，剩余的氧越容易释放。 然而，高氧分压有利于氧结合。 此外，糖酵解的不同途径发生在 红细胞 比在其他细胞中。 这就是拉波波特-吕伯林循环。 在 Rapoport-Luebering 循环期间，形成中间体 2,3-双磷酸甘油酸 (2,3-BPG)。 化合物 2,3-BPG 是调节氧对血红蛋白亲和力的变构效应物。 它稳定T-血红蛋白。 这促进了糖酵解过程中的快速氧气释放。 因此，降低 PH 值会减弱氧与血红蛋白的结合，从而增加 浓度 2,3-BPG，增加二氧化碳分压和增加温度。 结果，氧气输送增加。 反之，PH增加，2,3-BPG减少 浓度, 二氧化碳分压的降低和 血液 温度促进。
疾病与疾病
加速 呼吸 在呼吸系统疾病的情况下，例如 哮喘 or 换气过度 由于恐慌， 应力，或习惯导致由于玻尔效应导致二氧化碳呼出增加而导致 PH 值增加。 这导致血红蛋白的氧亲和力增强。 细胞中的氧气输送变得更加困难。 因此，无效 呼吸 模式 铅 细胞供氧不足（细胞缺氧）。 结果是慢性的 炎症，削弱 免疫系统、慢性呼吸系统疾病和许多其他慢性疾病。 根据一般医学知识，细胞缺氧常引发疾病，如 糖尿病, 癌症, 心 疾病或 慢性疲劳. 根据俄罗斯医生和科学家布泰科的说法， 换气过度 不仅是呼吸系统疾病的后果，还常常是由以下原因引起的 应力 和恐慌反应。 从长远来看，在他看来，过度呼吸会成为一种习惯，是各种疾病的源头。 治疗 涉及一致 鼻呼吸，横膈膜呼吸，长时间的呼吸暂停，以及 松弛 长期练习使呼吸恢复正常。 几项研究表明，Buteyko 方法可以减少 90% 的抗惊厥药物的使用，并且 可的松 49%。 作为换气不足的一部分，当二氧化碳呼出不足时，身体会变得过度酸性（酸中毒). 酸中毒 当血液PH低于7.35时发生。 这 酸中毒 在通气不足期间发生的也称为 呼吸性酸中毒. 原因可能包括呼吸中枢麻痹， 麻醉，或肋骨骨折。 典型的 呼吸性酸中毒 是呼吸急促、嘴唇呈蓝色和液体排泄增加。 酸中毒可引起心血管功能紊乱 胃和食管静脉血压增高, 心律失常及 昏迷.
