Suxamethonium:影响,用途和风险

Suxamethonium 或琥珀酰胆碱是一种去极化肌肉松弛剂,与 乙酰胆碱。 它用于 麻醉 诱导暂时 松弛 的肌肉。 这样做时,它作用于 Ach 烟碱受体(乙酰胆碱 受体)的肌肉终板,在那里它导致永久性去极化。

什么是琥珀胆碱?

Suxamethonium(化学名称:2,2'-[(1,4-dioxobutane-1,4-diyl)bis(oxy)]bis(N,N,N-trimethyletanaminium))是箭毒的类似物,一种有效的神经毒素。 Suxamethonium 是一种去极化肌肉松弛剂,可作为肌肉烟碱型 Ach 受体的激动剂。 在这方面,它是人类医学中唯一使用的去极化肌松剂。 乙酰胆碱 通常是一个 神经递质 由神经细胞释放 突触 到肌肉细胞诱导去极化,从而引起肌肉运动。 在这个过程中,乙酰胆碱再次分解,就像它与受体结合一样。 琥珀胆碱的作用与乙酰胆碱相似,但不同的是它不会再次分解从而导致持续去极化。 肌肉会在一段时间后放松,这就是为什么琥珀胆碱常用于 麻醉 放松患者,以便他们可以通风,因为药物也会影响呼吸肌。 Suxamethonium 是琥珀酸(琥珀酸盐)的盐,其两端都被胆碱残基酯化。 这导致两个正电荷。 出于这个原因,琥珀锎具有两个带负电荷的 氯化物 离子达到中性状态。

对身体和器官的药理作用

乙酰胆碱作为细胞间通讯的神经源性递质。 它被包装在运动神经元的囊泡中并被释放到 突触裂 响应一个信号。 这样做时,它会与肌肉终板中的烟碱受体结合。 成功的结合导致与乙酰胆碱结合的受体偶联的通道打开。 该通道主要允许带正电的离子,例如 ,但也带负电 氯化物 离子通过。 它们沿着梯度流入或流出肌肉细胞。 这导致典型的离子电流。 因为梯度为 进入细胞是最大的,肌肉细胞变得越来越带正电,因为钠是带正电的离子。 细胞去极化,产生所谓的兴奋性突触后电位(简称EPSP)。 当此 EPSP 达到某个阈值电位时, 动作电位 可以生成。 这 动作电位 沿着肌肉进一步传播并最终导致 肌肉抽搐 通过进一步的过程。 为了终止肌肉终板的去极化,乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶裂解。 裂解产物被重吸收 神经细胞. Suxamethonium 具有与乙酰胆碱相似的结构,即上述肌肉抽搐的顺序完全相同。 唯一的区别是琥珀胆碱不被乙酰胆碱酯酶分解。 结果,它仍然与肌肉受体结合并发生永久性去极化。 通常,在去极化后,受体转移到非活动状态,并在短时间内恢复并再次准备好进行下一次去极化。 然而,由于永久去极化,受体保持非活动状态,发生兴奋阻滞。 最初的肌肉抽搐之后 松弛.

医疗应用以及用于治疗和预防的用途。

Suxamethonium 主要用作去极化肌肉松弛剂 麻醉. 它主要用于需要短暂放松肌肉的情况。 这是因为琥珀胆碱的作用持续时间很短,只有 10 分钟,但 行动开始 仅在一分钟后被注意到。 对于更长时间的操作,需要重复使用锎。 它用于 插管法 在麻醉诱导期间,因为这样更容易将导管插入气管。 此外,琥珀胆碱用于放松通气患者,也用于麻醉中,作为非通气患者诱导麻醉的首选药物。 禁食,这增加了 呕吐 和胃内容物的吸入。 这称为快速序列诱导。 另一个迹象是减少肌肉 收缩 在癫痫发作期间。 假胆碱酯酶的遗传变异带来了问题。 这种酶降解琥珀胆碱,从而分解肌肉 松弛. 由于遗传缺陷,每 2500 名患者中就有一人的假胆碱酯酶水平过低。 因此,琥珀胆碱在受影响的个体中需要更长时间才能发挥作用,并且他们需要相应更长的通风时间。 琥珀胆碱作为注射液给药。

风险和副作用

一些患者分解琥珀胆碱的能力较差,因为他们缺乏假胆碱酯酶。 这会导致呼吸肌出现危及生命的肌肉阻滞。 开始使用琥珀胆碱时短暂的肌肉抽搐 管理 可以导致几个肌肉细胞死亡,这取决于它们的 实力. 在细胞中可能会泄漏,导致 心律失常 以及其他心血管问题。 其他副作用包括眼内压升高,这就是为什么在已知情况下不应使用它的原因 青光眼. 一些患者抱怨肌肉 疼痛 手术后持续数天,类似于 肌肉酸痛. 在这些罕见的情况下, 管理 磺胺嘧啶导致 恶性高热. 它的特点是肌肉纤维的永久性挛缩会大大增加体温。 为此,患有肌肉疾病(如 肌营养不良症) 不应用琥珀胆碱处理。 磺胺甲嘧啶也不应用于不稳定的患者。 细胞膜,例如,由于 烧伤 和受伤。 长期固定的患者也应避免使用该药物,因为它会增加 Ach 受体的敏感性。