抑制性突触后电位是一种抑制信号。 它由突触的突触后末端形成，并导致膜电位超极化。 结果，没有新的 动作电位 是由那个神经元产生的，没有一个被传输。
抑制突触后的潜力是什么？
抑制性突触后电位是一种抑制信号。 它由突触的突触后末端形成，并导致膜电位超极化。 突触 代表不同神经细胞之间或神经细胞与肌肉之间或使视觉得以实现的细胞之间的连接。 这些是在人眼中发现的所谓的视锥细胞和视杆细胞。 突触 有突触前和突触后终止。 突触前终止起源于 轴突 的 神经细胞 突触后终止是邻近神经细胞树突的一部分。 这 突触裂 在突触前和突触后末端之间形成。 突触前的末端包含电压门控的离子通道，可渗透 钙 当它们打开时。 因此，这些也称为 钙 渠道。 这些通道是关闭还是打开取决于膜电位的状态。 如果一个 神经细胞 被激发并形成一个信号，该信号将通过 突触，一个 动作电位 首先形成。 这包括几个步骤：超过膜的阈值电势。 因此，膜的静止电位也被超过。 这之后是去极化。 电池内部的电荷增加。 超极化发生在膜通过复极化回到静止电位之前。 超极化用于防止另一个 动作电位 不会在很短的时间内被触发。 动作电位在 轴突 的岗 神经细胞 并通过轴突传递到同一细胞的突触。 然后，信号通过释放神经递质而传递到另一个神经细胞。 该信号可以触发另一个动作电位，这就是兴奋性突触后电位（EPSP）。 这也可以具有抑制作用，因此被称为抑制突触后电位（IPSP）。
功能与任务
钙 突触前末端的通道根据膜电位而打开或关闭。 突触前末梢内充满了神经递质的囊泡。 受体激活的离子通道位于突触后末端。 配体的结合，在这种情况下 神经递质，调节通道的打开和关闭。 有不同类型的突触。 这些是根据 神经递质 它们响应信号而释放。 有兴奋性突触，例如胆碱能突触。 也有释放抑制性神经递质的突触。 这些神经递质包括γ氨基丁酸（GABA）或甘氨酸， 牛磺酸 和 β丙氨酸。 这些属于抑制性氨基酸神经递质。 另一种抑制 神经递质 is 谷氨酸。 触发的动作电位会改变神经细胞的膜电位。 钠 和 钾 通道已打开。 突触前末端的电压依赖性钙通道也被打开。 钙离子通过通道进入突触前末端。 这导致囊泡与突触前末端的膜融合，并将神经递质释放到神经突触中。 突触裂。 神经递质与突触后末端受体结合，并且突触后末端的离子通道打开。 这改变了突触后的膜电位。 如果膜电位降低，则发生抑制性突触后电位。 然后不再发送信号。 IPSP主要用于控制刺激的传递，因此在激励过程中不会发生永久性激励。 神经系统。 它在视觉过程中也起着重要作用。 视网膜中的某些细胞（视杆）在暴露于光线时会产生抑制性的突触后电位。 措施 这些细胞向下游神经细胞发出的递质比其余细胞少的程度 神经系统。 这在 脑 作为光信号，从而使人类和动物都能看到。
疾病与疾病
一方面，当抑制突触后电位受到干扰时，IPSP可能会持续存在，或者可能不会触发IPSP。 这些干扰会 铅 导致神经元，神经元与肌肉组织或眼睛与神经元之间的信号错误路由。 可能发生信号无法按计划发送的情况。 突触后抑制潜能的紊乱与糖尿病的发病有关 癫痫。 如果抑制性突触的破坏触发了抑制性突触后的潜力，这可以 铅 对各种疾病。 在突触后末端结合抑制性神经递质的受体突变 铅 永久激发神经元。 这也导致 癫痫 或过度萎缩。 这种疾病描述了神经细胞的永久性兴奋。 这些受体的数目对于抑制突触的功能也是必不可少的。 如果基因组中的突变导致机体产生的这些受体太少，则会导致机体失调。 神经系统。 发生肌肉功能障碍。 在小鼠模型中，已经发现这种类型的某些突变可导致过早死亡，因为呼吸肌不再能被神经系统适当地调节。
