慢性阻塞性肺疾病（COPD）：原因

发病机制（疾病发展）

以下因素在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机理中很重要：

• 纤毛功能不全 上皮 气道; 持续的损害（例如烟草烟雾）导致上皮的完全破坏
• 支气管粘膜萎缩
• 支气管粘液产生异常增加
• 渗透主要是 淋巴细胞 和浆细胞。
• 鳞状上皮化生

所有这些因素加在一起 铅 慢性 支气管炎，如果 风险因素 持续存在，可能最终由于肺气肿的弹性丧失而导致肺气肿（肺最小的充气结构（肺泡，肺泡）不可逆性过度膨胀） 肺 组织和 肺心病 （压力加载正确 心 由于 肺循环）。 注意：现在认为， 慢性阻塞性肺病 开始比以前想象的要早。 气管形成之前先要破坏末端细支气管（最小的支气管）。

病因（原因）

传记原因

• 遗传负担
  • 遗传风险取决于基因多态性：
    • 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
      • 基因：AQP5，FAM13A
      • SNP：基因FAM7671167A中的rs13
        • 等位基因星座：CT（1.32倍）。
        • 等位基因星座：TT（1.7倍）
      • SNP：基因AQP3736309中的rs5
        • 等位基因星座：AG（0.44倍）。
        • 等位基因星座：GG（0.44倍）
  • 遗传病
    • α1-抗胰蛋白酶缺乏症 （AATD；α1-抗胰蛋白酶缺乏症；同义词：Laurell-Eriksson综合征，蛋白酶抑制剂缺乏症，AAT缺乏症）：具有常染色体隐性遗传的遗传疾病，其中由于多态性而产生的α-1-抗胰蛋白酶太少，导致缺乏抑制弹性蛋白酶，引起弹性蛋白的 肺泡 降解（SNP su实验室参数“α-1-抗胰蛋白酶缺乏症“）。
• 解剖学变异– dysanapsis（与总数相比） 肺 小气道）; 与不吸烟者相比，他们年轻时的肺功能（FEV1）较年轻时差 慢性阻塞性肺病 （可能部分解释了为什么非吸烟者也可以患上COPD）。
• 支气管高反应性病史和 支气管哮喘.
• 小时候是被动吸烟者（父母吸烟）。
• 儿童时期常见的呼吸道感染
• 肺部生长障碍
• 年龄

行为原因

• 营养学
  • 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅预防微量营养素。
• 兴奋剂消费
  • 烟草 (抽烟，被动吸烟）–发展的最重要风险因素 慢性阻塞性肺病 is 抽烟。 中国水烟 抽烟 尽管也与COPD风险的显着增加有关， 烟草 烟雾被过滤 水但是，根据CanCOLD研究（5176名年龄在40岁以上的人；以人群为基础的前瞻性加拿大阻塞性队列研究） 肺 疾病研究（CanCOLD研究）），其中29％的COPD患者为不吸烟者。
• 超重 （BMI≥25; 肥胖).
• Android人体脂肪分布，即腹部/内脏，躯干，中央体脂肪（苹果型）–存在高腰围或腰臀比率（THQ；腰臀比率（WHR））根据国际糖尿病联合会（IDF，2005）指南，以下标准值适用：
  • 男子<94厘米
  • 女性<80厘米

  德国人 肥胖 社会学会在2006年发布了一些较为温和的腰围数字：男性<102 cm，女性<88 cm。

疾病相关原因

• 支气管哮喘/“哮喘-COPD重叠综合征”
• 慢性 支气管炎 （支气管发炎 黏膜).
• 瘢痕性肺气肿（缩小的肺区域附近的肺组织扩张；例如，由于 吸入 含石英粉尘）。
• 亚临床炎症 （英语：“沉默炎症”）–永久性全身性炎症（影响整个生物体的炎症），无临床症状即可进行。
• 肺部分切除后的过度膨胀性肺气肿（发生是因为部分肺已被切除，剩余的肺充满了剩余的空间）。

环境污染–中毒（中毒）。

• 普通空气污染（包括NO2，牛津）。
• 职业粉尘–石英粉尘，棉粉尘，谷物粉尘， 焊接 烟雾，矿物纤维，刺激性气体（如臭氧）， 氮 二氧化碳或 氯 气体。
• 暴露于生物加热材料（煤炭，木材等至少十年）。
• 柴火
• 室内污染（烹调 和加热 燃烧 天然材料）。
• 空气污染物：颗粒物，臭氧， 硫 二氧化碳。
• 船舶排放物（重质燃料油；柴油）

其他原因

• 老年肺气肿
• 童年 呼吸系统疾病住院； 非吸烟者患有COPD的危险因素。