多发性硬化症：原因

发病机制（疾病发展）

发展的确切机制 多发性硬化症 （MS）尚未完全了解。 似乎可以肯定的是 免疫系统 反应过度，针对 髓鞘 并自发地销毁（摧毁）它。 髓磷脂是一种富含脂质的生物膜，它螺旋形地包围并电绝缘神经细胞的轴突（轴向过程）。 T和B细胞在此过程中起着核心作用。 在这个过程中，T 淋巴细胞，在外围被激活，首先通过 血液–脑 屏障并触发针对髓磷脂的自身免疫反应。 由于这种炎症过程， 血液–脑 屏障也可渗透B细胞，一旦在大脑中被激活，B细胞就会分泌细胞因子，从而增加对B细胞的破坏。 髓鞘。 病变是炎性浸润。 这些反过来， 铅 通过IgG（免疫球蛋白G）的形成或细胞因子改变人体的免疫防御能力（蛋白质 调节细胞的生长和分化）。 病毒感染（见下文）被认为是引起 多发性硬化症。 除了上述因素外，各种研究还指出了遗传成分（请参见下面的“传记原因”）。 诊断前两到三年 多发性硬化症 （MS），则可以在 血液 以后的患者：与健康个体相比， 维生素D 在此期间，水平急剧下降。 同时， 实力 抗体针对 爱泼斯坦 - 巴尔病毒 （EBV）增加。 一种新的检测测试，可以区分两种不同类型的人类 疱疹 该病毒（HHV-6）提供了证据，证明长期以来怀疑的MS病毒病因是正确的，该疾病可能是由HHV-6a型与EBV引起的。

病因（原因）

传记原因

  • 父母，祖父母或外祖父母的遗传负担（大约10％至15％的MS患者具有遗传成分）
    • 遗传风险取决于基因多态性：
      • 基因/ SNP（单核苷酸多态性；英语：单核苷酸多态性）：
        • 基因：ALK，CLEC16A，FAM69A，HLA-DRA，IL7R，RPL5。
        • SNP：HLA-DRA中的rs3135388 基因.
          • 等位基因星座：CT（3.0倍）。
          • 等位基因星座：TT（3.0倍至6.0倍）
        • SNP：基因ALK中的rs7577363
          • 等位基因星座：AG（1.37倍）。
          • 等位基因星座：AA（> 1.37倍）
        • SNP：RPL6604026基因中的rs5
          • 等位基因星座：CT（1.15倍）。
          • 等位基因星座：CC（> 1.15倍）
        • SNP：CLEC6498169A中的rs16 基因.
          • 等位基因星座：AG（1.14倍）。
          • 等位基因星座：AA（> 1.14倍）
        • SNP：FAM7536563A中的rs69 基因.
          • 等位基因星座：AG（1.12倍）。
          • 等位基因星座：AA（> 1.12倍）
        • SNP：IL6897932R基因中的rs7。
          • 等位基因星座：CC（1.08倍）。
          • 等位基因星座：CT（0.91倍）
          • 等位基因星座：TT（0.70倍）
      • 与低维生素D水平相关的四个基因变异（SNP）与多发性硬化症的风险增加显着相关
      • 单卵双胞胎（同卵双胞胎）：75％的兄弟姐妹患有MS，而另一兄弟姐妹没有MS； 血液免疫细胞的致病性表观遗传差异（在7个不同位置，双胞胎兄弟姐妹的基因组甲基化程度不同）。
      • HLA-DRB1 * 15关联
  • 24月出生的人比XNUMX月出生的人受感染的可能性高XNUMX％
  • 性别–女性患复发性多发性硬化症的频率是男性的三倍。
  • 荷尔蒙因素–低 25-羟基维生素D 出生后的水平。

行为原因

  • 营养学
    • 食用动物脂肪和肉类
    • 高饱和摄入量 脂肪酸 （SFA）。
    • 高盐摄入量–自身免疫发展的（共同）因素； 是有争议的。
    • 微量营养素缺乏症（重要物质）–请参阅微量营养素的预防措施。
  • 兴奋剂消费
    • 烟草（吸烟，被动吸烟）
      • 特性HLA-DRB1 * 15 + 抽烟 （增加4.5倍的风险）：+被动 抽烟 （风险增加了7.7倍）。
  • 心理社会状况
  • 超重 （BMI≥25; 肥胖).
  • “缺乏阳光”（维生素D）– MS的患病率随距赤道的距离而增加，在苏格兰北部，患病率最高的是每250万人口中有100,000名患者。

疾病相关原因

环境污染–中毒（中毒）。

  • 特征HLA-DRB1 * 15 +职业接触溶剂（风险增加30倍）（诊断年龄平均为34岁）。