发病机制（疾病发展）
急性 应力 在eustress的意义上是生物体的健康警报信号。 在提供能量的副交感神经初始阶段之后，交感神经 神经系统 被激活并 皮质醇 被释放为所谓的“应力 激素。” 这会导致各种生理反应，例如增加 心 率，脂肪动员和 葡萄糖 储备——这会导致肌肉反应的增加——或增加 血液 凝血。 其他自主系统，如性功能，被阻塞。 消除压力源后，交感神经兴奋在最后的恢复阶段消退，并重新建立正常状态。 这种eustress 对应于先天的行为模式，作为在面临危险时生存的生理原则。 有人谈到当一个人由于永久性 应力，不再有可能在所描述的应力阶段的意义上做出反应。 精神冲突或触发压力的刺激，例如 慢性疼痛 从而 铅 到持续的同情过度兴奋和增加 皮质醇 等级。 根据 Selye (1981) 的说法，由于持续的压力刺激，身体会出现适应综合症。 在警报阶段和抵抗阶段之后，会发展到精疲力竭阶段。 这种适应综合症会一直持续到精疲力竭阶段，此时动员的能量无法通过逃跑或攻击消散，也无法通过其他行为（如笑和哭、情绪化对话或性活动）转化。 在不同的排序原则下可以看到压力反应：例如，一种类型的分类对比迷走神经和交感神经。 心血管疾病被视为交感神经过度兴奋的表现，胃肠疾病被视为副交感神经受刺激的征兆 神经系统. 不幸的是，关于压力和压力之间因果生物学联系的知识 躯体形式障碍 仍然非常不完整，正是因为多因素的起源。 压力会干扰非常精细的神经递质调节系统， 激素 和 免疫系统. 此外，先天——遗传——和后天因素在很大程度上仍然是未知的。 因此，慢性压力会导致下丘脑-垂体-肾上腺轴 (HHNA) 和交感神经的长期功能障碍。 神经系统，以及糖皮质激素相关的神经毒性作用。 将使用一个例子来说明压力和疾病之间的生物学关系，在这种情况下是抑郁症：
据观察，急性期患者 抑郁. 经常升高 皮质醇 水平。 这种皮质醇水平在几周和几个月后仍然升高 抑郁. 已经消退。 因此，抑郁症患者的应激激素调节受到显着干扰。 促肾上腺皮质激素释放激素后（CRH)，最终导致皮质醇增多症，在 1980 年代初期被隔离，研究了 CRH 的其他影响。 CRH 被认定为 神经递质. 在许多系列研究中， CRH 本身已被证明会引起焦虑、睡眠障碍、食欲不振和精神运动改变，所有这些典型的症状 抑郁.. 对于 CRH，目前已鉴定出两种不同的受体，即 CRH 1 和 CRH 2 受体。 很明显，CRH 1 受体的过度活动是决定性的，阻断 毒品 可以开发针对其活动的 (Holsboer & Barden, 1996)，目前仍在研究中。 因此，通过应激激素生理学，明确发现皮质醇分泌增加与抑郁症之间存在联系。 在进行这些研究的同时，还开发了一种动物抑郁症的慢性应激模型（Katz，1981）。 大鼠暴露于严重的压力源，例如 游泳的 in 冷 水. 除了典型的“抑郁”行为变化外，这些动物的皮质醇水平也有所增加。 这些压力引起的变化可以用 抗抑郁药. 慢性轻度压力也会导致快感缺乏（无法感受到快乐和快乐）、活动减少、体重减轻和性活动减少，类似于典型的 抑郁症的症状. 慢性轻度压力导致垂体-肾上腺轴功能亢进 肥大 的 肾上腺 和增加皮质醇分泌。此外，在这些动物中，额叶皮层中肾上腺素能 β 受体和血清素能 5HT1A 和 5HT2 受体增加——这是抑郁症的典型表现， 海马 和 下丘脑，这反过来又是可逆的 管理 of 抗抑郁药. 通过这些研究结果，现在可以更好地理解持久压力与抑郁之间的关系。 但长期压力不仅会导致抑郁（见图 1），而且还是心血管疾病（冠状动脉疾病）的重要致病因素。 心 疾病 (CHD) (Wulsin & Signal 2003; Joynt et al., 2003)。 压力和独立的抑郁症会改变两个主要的神经生物学轴，导致皮质醇增多症（见上文）和交感神经迷走神经失衡。 结果是众所周知的自主神经功能障碍（Nahshoni 等，2004）和 代谢综合征. 另一个后果是受损 止血. 所有三种综合征都会增加冠心病的风险。 CHD 风险由以下因素支持 抽烟，缺乏身体活动和不健康 饮食，而这本身往往是压力和抑郁的结果（Deuschle，2002）。 抑郁症和心血管疾病之间存在共病（Heßlinger 等，2002）。 不应再忽视压力和抑郁必须添加到已知的 风险因素 冠状动脉 心 疾病 (CHD)，例如 抽烟键入2 糖尿病 思维 高血压或 高脂血症 （Takeshita 等人，2002 年）。 无花果 1：压力、抑郁和冠心病风险中的神经生物学轴受到干扰。
病因（原因）
传记原因
- 职业——接触噪音的职业
- 社会经济因素–贫困
行为原因
- 兴奋剂消费
- 酒精
- 尼古丁（吸烟）
- 体力活动
- 高工作量
- 换岗
- 挑战
- 心理社会状况
- 欺凌
- 严重的生命削减
- 精神冲突
- 社会孤立
- 高责任感
- 无聊
- 完美
- 睡眠不足
- 时间不够
因病原因
- 焦虑
- 腰痛及腰椎间盘突出
- 失眠（睡眠障碍）
- 恐音症（“厌恶声音”；声音容忍度降低的形式）。
- 疾病及其后果
药物 以下是可能导致烦躁（神经质）的药物清单（不存在完整性声明！）：
- 乙酰胆碱酯酶抑制剂（Donezepil， 加兰他敏, 利凡斯的明).
- α-交感神经药 (酚苄明).
- 抗胆碱药 （biperiden， 甲胺，三己基苯基）。
- 抗抑郁药
- COMT（儿茶酚-O-甲基转移酶）抑制剂——恩他卡朋。
- 多巴胺 激动剂（α-二氢麦角隐亭, 溴隐亭, 卡麦角林，lisuride， 培高利特, 普拉克索, 罗匹尼罗, 罗替戈汀).
- 激素
- 抗雌激素（克罗米芬）
- 左旋多巴
- MAO抑制剂（（单胺氧化酶抑制剂）——雷沙吉兰、司来吉兰
- N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂（金刚烷胺, 美金刚).
- 植物治疗药（圣约翰的麦芽汁).
- 流变学（萘啶虫胺）
- 拟交感神经药（依替夫林、去甲麻黄碱）
- 抗病毒药阿昔洛韦, 伐昔洛韦).
环境污染–中毒（中毒）。
- 噪声
进一步
- 贫穷
